PM2.5是指悬浮在大气中空气动力学直径小于等于2.5 μm的细颗粒物，能较长时间悬浮于空气中，粒径小，表面积大，活性强，易携带大量有毒有害物质，主要经呼吸道进入人体，主要沉积到细支气管、肺泡[1-3]。目前每年大约有80万人可能死于PM2.5，排在所有致死因素的第13位[4]；国内外对PM2.5的评价是对人体健康危害最大、代表性最强的大气污染物之一。有研究已证实大气PM2.5与呼吸系统疾病、心血管疾病、癌症等多种疾病的发病率和死亡率呈正相关性[5]。因此，本文主要以PM2.5的化学组成、来源、研究方法和对人群健康的影响进行综述，使人们更加全面地了解大气污染对人体健康的危害。
1 PM2.5的化学组成及主要来源大气中颗粒物由一系列不同粒径的颗粒构成，按空气学动力直径主要分为以下三种，直径(2.5~10.0)μm的粗颗粒物、直径≤2.5 μm的细颗粒物；直径≤0.1 μm超细颗粒物。PM2.5的来源比较复杂，成分也很复杂。大气PM2.5的来源[6]主要分为3种：① 直接以固体形式输出的一次粒子；② 在高温状态下以气态形式排出由于物理变化凝结成固态的一次粒子；③ 一次粒子通过多种大气化学反应生成的二次粒子。一次粒子主要为尘土性颗粒、生物质燃烧等，二次为可溶性的离子如SO2、NOx和NH3等通过多种化学反应形成[7]的粒子，主要以(NH4)2SO4和NH4NO3为主。北京冬季PM2.5的主要来源有燃煤和生物质燃料燃烧(34.2%)、交通和工业排放(25.5%)及地面扬尘(17.1%)。
大气PM2.5按化学成分可分为3种：① 水溶性组分，又分为有机物和无机物[8]：水溶性无机组分主要以SO42-、NO3-、NH4+为主，是在气粒转化过程中由气态前体物(SO2、NOX和NH3)发生一系列复杂氧化反应生成的；水溶性有机组分，如甲胺、二甲胺、乙胺、二乙胺等。水溶性组分占PM2.5质量的20%~60%。② 碳组分：PM2.5的含碳组分[9]主要以有机碳(OC)、元素碳(EC)和碳酸盐碳(CC)，其中有机碳和元素碳占PM2.5质量浓度的10%~72%，碳酸盐碳所占比例很小。有报道显示[10]邯郸市大气PM2.5质量贡献SO42-(14.7%)、NO3-(13.3%)、NH4+(12.3%)、OC(8.5%)及EC(17.0%)，总计65.8%。③ 无机元素：大气颗粒中所含无机元素相对较少，包含多种危害较大的重金属元素，主要集中在细粒子内。有研究显示[11]，室内外大气PM2.5中金属元素占1.28%~5.74%，元素平均质量浓度依次为Fe＞Zn＞Al＞V＞As＞Mn＞Cr＞Pb＞Se＞Sb＞Ni＞Cd。PM2.5化学成分和来源因气候、季节、地理位置及不同污染来源，燃烧产物的不同有差异。
2 PM2.5与健康的研究方法PM2.5与人群健康的研究开始于19世纪80年代，至今为止研究方法在不断改进和完善。目前研究PM2.5与人群健康的研究方法主要以时间序列分析、病例交叉分析及横断面和队列研究为主，用来评价PM2.5对人群健康的影响。
2.1 PM2.5对人群健康影响的短期研究方法时间序列方法是利用短时间的动态数据研究PM2.5对人群健康的影响，主要以相对危险度(OR)来表达PM2.5的暴露与疾病之间的关联强度。目前采用时间序列分析大气污染对人群死亡的研究应用比较多，如关于空气污染对人群死亡的研究中，选择中国2009年—2010年北方大城市8个区的大气污染物、气象条件以及呼吸系统死亡数据，应用时间序列分析中的模型评价大气污染对呼吸系统疾病死亡的关联，采用时间序列分析中的贝叶斯模型[12]，结果发现大气污染物与疾病死亡呈正相关。时间序列研究方法是目前大多数城市和国家研究社区范围或生态水平PM2.5短期污染与人体健康影响关系常采用的方法，但评价结果受诸多因素影响，如空气中PM2.5的浓度水平、组成成分、季节性、气象条件以及地理位置的不同等。
病例交叉分析研究(由美国Maclure在1991年首次提出)，研究短期PM2.5暴露对居民身体健康的影响。研究采用单向回顾性1:1配对交叉设计，研究北京市PM2.5污染对慢性支气管炎、哮喘、慢性阻塞性肺病急诊进行分析[13]，结果发现PM2.5的浓度每升高10 μg/m3，得到的OR值分别是1.032、1.033和1.035，表明随着PM2.5污染浓度的升高，呼吸系统疾病的发病率增加。病例交叉研究的方法优点特别适用于罕见急性事件(心血管事件和支气管哮喘等)此方法不设对照，避免选择偏倚、可节省很多资源，但此方法也存在一定的局限性要求暴露及暴露到事件发生的的时限性。因此，结果表现出的危险是短期的而不是累积的，评价的也是相对危险度而不是绝对危险度。
2.2 PM2.5对人群健康影响的长期研究方法目前的慢性作用研究采用横断面和队列研究方法。采用横断面方法研究辽宁省近7个城市25个行政区母乳喂养与大气污染对儿童呼吸系统疾病的影响[14]，结果发现25个行政区的细颗粒的污染程度80%超出国家标准，非母乳喂养和母乳喂养的儿童相比，呼吸系统的患病率明显增加，说明大气污染和母乳喂养与儿童患呼吸系统疾病显著相关，可干扰呼吸系统。横断面研究是一种描述性资料，通过比较不同地区的污染水平、经济及人口状况等，用Logistic回归方法控制混杂因素(年龄、性别和营养状况等)之后，来评价细颗粒物的污染与人群健康的关联程度，此方法应用慢性研究比较广泛。
队列研究方法是基于长期大量的人群研究，通过评估暴露和健康效应的先后顺序关系，提供寿命损失年的信息以获得人群的发病率和死亡率，对因果关系的判定有重要价值，常评价大气污染对人群慢性健康效应的影响。按照终止观察的时间分为三类：前瞻性、回顾性和双向性队列研究；有研究采用回顾性队列研究高浓度的大气污染对人群死亡结局的影响[15]，结果发现暴露的颗粒物浓度每升高10 μg/m3，RR值分别为：全死亡1.24(95%CI：1.22~1.27)、心脑血管疾病死亡1.23(95%CI：1.19~1.26)、缺血性心脏病死亡1.37(95% CI：1.28~1.47)、脑血管疾病死亡1.23(95%CI：1.17~1.28) 等，说明颗粒物的污染程度可干扰人群死亡情况。但是大多数队列研究的暴露估算是通过卫星或固定监测点获得的数据估算该区的污染物浓度，该方法的局限是未精确到个体水平[16]。
3 PM2.5对健康的主要影响 3.1 PM2.5对呼吸系统的影响大量流行病学研究显示[17-18]，呼吸系统疾病的发病率、住院率和死亡率的增加与PM2.5浓度的上升呈正相关，空气质量浓度每增加10 μg/m3，呼吸系统住院人数增加1.13%。PM2.5可引起机体内部的自由基损伤[19]、细胞内钙稳态失衡以及炎性损伤等导致呼吸系统疾病的发生。研究大气PM2.5的浓度变化与呼吸系统疾病之间的关联发现[20]，PM2.5浓度的季节变动与人群的空间分布保持一致，与呼吸系统疾病呈现出正相关性。通过研究北京市PM2.5污染特性与老年呼吸系统疾病相关性[13]，人口密集地区PM2.5平均浓度为(0.080~0.101) mg/m3，明显高于国家标准(0.035 mg/m3)，并且在非采暖期和采暖期老年呼吸系统疾病的就诊率有明显差异(P＜0.05)，二者相关系数r=0.788，呈正相关。调查北京市A和B两区大气污染程度不同与(1~4) 年级学生呼吸系统疾病及症状的关系[21]，结果发现A和B两区大气污染与呼吸系统疾病的差异均有统计学意义(P＜0.05)，儿童的咳嗽、持续性咳嗽发病率在A污染区比较严重，控制相关的混杂因素后(性别、民族、年龄及污染区容易发病等)，发现严重污染区更易发病。在大气PM2.5对呼吸系统死亡的研究[22]中发现大气PM2.5含量与居民呼吸系统疾病死亡呈正相关关系(P＜0.05)，PM2.5每升高10 μg/m3，相对危险度RR值为1.0252(95% CI：1.0113~1.0393)，PM2.5年平均浓度超过国家规定二级标准的34.56%，居民呼吸系统疾病死亡数随着PM2.5质量浓度的升高而升高。呼吸系统疾病的发生与PM2.5暴露的浓度显著相关，发病率和会随着PM2.5浓度的增加而增加，尤其对PM2.5反应敏感的高危人群如儿童、老年人和呼吸系统疾病患者更应采取相应的预防措施。
3.2 PM2.5对心血管系统的影响目前，PM2.5对心血管系统的影响研究较为深入和全面。流行病学资料显示，心血管疾病的发病率、住院率和死亡率的增加与暴露的PM2.5相关[23]，PM2.5可通过肺局部氧化损伤、炎症反应，使促炎介质及血管活性分子进入血液循环促使血液粘稠度的升高、局部缺血和血酸的形成，导致心肌梗死、缺血性卒中、心力衰竭、心律失常及房颤等心血管疾病的发生。有研究表明[24]长期暴露高水平和人类活动相关的空气污染物可能通过影响自主神经系统功能等的一系列复杂机制，影响血压、HRV水平等，与血压、HRV存在显著相关性。通过收集和分析中南大学湘雅三医院的高血压及心脑血管疾病资料[25]，发现PM2.5每增加10 μg/m3，单纯高血压相对危险度1.080、高血压合并脑出血相对危险度1.177，PM2.5与高血压的关联有统计学意义。PM2.5的暴露与心脑血管疾病的发生相关，尤其是老年人和心血管疾病患者等易感人群更应重点预防。
3.3 PM2.5对神经系统的影响近年来国内外部分研究人员[26]关注于空气颗粒污染物对中枢神经系统、神经退行性病变的影响。有研究表明认知功能降低、认知下降、帕金森氏病住院率升高等可能与颗粒物的暴露具有相关性[27]。PM2.5对神经系统疾病的影响，原因可能有二个，一是PM2.5的粒径更小，易到达神经组织；二是PM2.5的比表面积大，易吸附重金属等有害物质，对组织的氧化损伤等作用影响大。有研究表明长期PM2.5的暴露与阿尔兹海默氏症、帕金森氏病和痴呆住院的增加呈显著相关[28]，PM2.5年均浓度每升高1 μg/m3，帕金森氏病与阿尔兹海默氏症住院的风险比分别为1.08(95%CI：1.04~1.12) 和1.15(95%CI：1.11~1.19)。华北某市的研究表明[29]，大气颗粒物污染PM2.5浓度的升高增加了居民神经系统疾病的风险，大气中PM2.5浓度每升高10 μg/m3，该市居民神经系统疾病急救的人次增加0.75%(95%CI：0.34%~1.17%)。毒理学研究结果表明[30]神经退行性病变与空气颗粒污染物有关，阐明了氧化损伤、炎症损伤等可能的生物学作用路径。氧化损伤在阿尔茨海默病的发病率以及脑卒中的风险增高中起了重要作用[31]。PM2.5可引起血液中炎症标志物浓度的升高[32]，进一步影响神经退行性疾病的发生。
3.4 PM2.5对免疫系统的影响长期暴露于被高度污染的环境中，可致机体某些免疫学指标发生变化；PM2.5对免疫系统有两方面的作用，一个是刺激机体启动免疫机制清除杂物保护机体，另一方面侵入机体使机体的屏障功能受损，产生炎症反应；黏膜系统是机体第一道防线和固有免疫系统[33]，PM2.5可损伤正常黏膜组织的结构，出现增厚、出血、水肿，肺泡腔内有单核细胞和中性粒细胞浸润，巨噬细胞内有棕褐色炭墨等现象，降低机体的免疫能力，炎性病变加重；同时，大气污染物也与免疫毒性及其它生物效应(呼吸毒性、心血管毒性、生殖发育毒性等)有密切关系；一项对上海交警的调查表明[34]，长时间暴露在大气PM2.5下，可以明显增加周身免疫系统敏感性。上海市区外勤交通警察[35]对免疫学研究发现，交通警察CD4+、CD8+、IgM、IgG和IgE的水平与当地居民有明显的差异，且经常出现咳嗽、咳痰、咽喉不适、胸闷气喘、气短、呼吸困难以及视力下降、关节疼痛、记忆下降和疲劳等其他症状，严重影响了居民的生活质量。PM2.5刺激T淋巴细胞[33]，产生促炎因子(如IL-1β、IL-6、IL-8和TNF-ɑ等)，以及细胞因子网络紊乱，加重免疫系统的损伤。
3.5 PM2.5对生殖系统的影响目前PM2.5对生殖系统的研究不是很多，在生殖方面，母亲怀孕、妊娠前期、妊娠期和生产前短期暴露在空气污染比较严重的地区，自然流产的发生率会增高，并且更容易产下质量较轻的婴儿以及胎儿生长受限、早产、出生缺陷、死产和婴儿高死亡率增加等影响[36]。王洋等[37]在2011年1月—12月用PM2.5颗粒物采样器测定哈尔滨市道外区(污染区)和道里区(对照区)大气PM2.5浓度与孕妇血铅水平的关系，结果测得非采暖期大气PM2.5浓度为70.46 μg/m3，采暖期为98.11 μg/m3，超标率为89.5%和100.0%，污染区大气PM2.5浓度显著高于对照区(P＜0.01)，结合多元回归统计方法得出居住大气PM2.5浓度较高的地区可能与孕妇血铅水平的升高有关(P＜0.05)，由此调查表明孕妇血铅水平升高与当地大气PM2.5污染高低有很大的关系，进而影响孕妇分娩期婴儿的体重。由于PM2.5可吸附多种有毒物质[38]，出现生殖细胞或遗传性变异中，通过破坏对DNA、染色体等遗传物质，诱发基因突变、DNA断裂、改变染色体结构或数目及复杂生化反应、使雄性动物生精细胞减少、改变精子形态，最终诱导细胞基因突变甚至癌变，进而引发子代变异。
3.6 PM2.5与肿瘤2013年国际癌症研究机构已将大气污染物确定为致癌物[39]，能够增加患肿瘤的危险，尤其是肺癌。国家卫生计生委的最新调查显示[40]，城市居民死亡原因中恶性肿瘤排在第一位，恶性肿瘤死亡原因中肺癌是第一位；2014年北京市卫生计生委发布北京市2012年健康白皮书中，肺癌占恶性肿瘤新发病例的20.39%，继女性乳腺癌之后的第二位。研究空气污染与恶性肿瘤住院人数的关联性分析中发现恶性肿瘤住院病例2707例[41]，当天恶性肿瘤住院人数的RR为1.04(95%CI：1.002~1.085) 滞后4天为1.163(95%CI：1.091~1.239)，恶性肿瘤住院人数比例中，男性＞女性、60岁以上超过60岁及以下的人群。流行病学研究[42]显示PM2.5与生殖系统的肿瘤有关，PM2.5的氧化应激造成DNA损伤与HPV感染以及新生血管的生成，增加恶性肿瘤的发生风险，如[43-44]乳腺癌和宫颈癌以及卵巢癌的发病率显著增加，均显示PM2.5的暴露与肿瘤相关呈正相关，且随着PM2.5暴露浓度的增加，患肺癌、呼吸系统肿瘤等的住院人数和死亡数会显著增加。
4 小结PM 2.5与人群健康效应之间有着密不可分的关系，大气污染物的超标问题不断增加，控制大气污染物浓度、改善生活的空气质量、保护公众的健康，已成为亟待解决的社会问题。目前PM2.5的来源、组分及致病机制复杂多样，对其的研究还不够全面和深入，在今后的科研中应加强对PM 2.5的基础性和致病性的研究，可以从以下几点着手考虑：① 深入研究大气PM2.5的某一物理化学特性的致病机理和损伤机制。② 严格制定大气PM2.5的剂量响应标准，严格限制大气PM2.5的致病阈值。③ 目前大气PM2.5的氧化损伤的机制研究较多，但该研究还需更深一步探讨，如信号调控、自由基介导等过程。④ 目前的作用机制研究中，研究整体颗粒物的较少，因此还需进一步加强整体的致病性研究。本综述结合流行病学和毒理学方面的实验数据证明，大气PM2.5可导致呼吸、心血管、免疫和生殖等多个系统功能出现障碍甚至死亡，希望为日后研究PM2.5的致病性、日常防护和控制污染方面提供参考依据。
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