2. 河南牧业经济学院食品系;
3. 河南省疾病预防控制中心公共卫生研究所环境卫生研究室
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风险评估是对食品、饮料和饲料中的污染物、添加剂、致病菌等对人和动物健康可能造成的不良影响进行科学评价的过程，包括危害识别、危害特征描述、暴露评估和风险特征描述4个步骤[1-2]。
多溴联苯醚(polybrominated diphenyl ethers，PBDEs)作为阻燃剂，主要应用于家用电器、计算机的电子元件和线路、塑料泡沫、家具装饰材料、纺织品等中，这些物质中多溴联苯醚成分占到了5%~30%[3]。
PBDEs的化学通式为C12H(0-9)Br(1-10)O，依溴原子数量不同分为10个同系组，共有209种同系物，依次用BDE-1到BDE-209来代表[4](图 1)。
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| 图 1 多溴联苯醚(PBDEs)的化学结构(x + y=1-10) |
多溴联苯醚因其化学性质和毒性而受到广泛关注。欧盟食品安全局(EFSA)于2011年5月30日公布了食品中多溴联苯醚的科学意见[5]，认为BDE-28，BDE-47，BDE-99，BDE-100，BDE-153，BDE-154，BDE-183和BDE-209是人类食品链中最主要的污染物。本文依据我国南方某大城市市售食品中多溴联苯醚污染检测数据，结合2002年全国膳食调查结果对该市食品的PBDEs污染情况进行初步的风险评估，为今后进一步在更大范围内开展此项工作打下基础。
1 危害识别危害识别是指对某种已知有潜在影响健康的因素进行的识别。危害识别的目的在于确定人体摄入化学物的不良反应，对这种不良效应进行分类和分级[6]。PBDEs具有脂溶性、持久性、生物富集性等特性，易于在颗粒物和沉积物中吸附以及在生物体中富集并可以在环境中长距离迁移[7]。PBDEs已被列入持久性有机污染物(persistent organic pollutants，简称POPs)，POPs还包括大多数人所熟悉的二噁英(PCDD /Fs)和多氯联苯(PCBs)[8]。
1.1 对神经系统的影响已有不少动物实验证据表明多溴联苯醚具有发育神经毒性，其机制可能是PBDEs会引起氧化应激[9-10]反应。人类发育早期暴露于PBDEs可损害人类的感觉运动、学习记忆和自主行为发育[5]。Timm等[11]使用了人类胚胎神经祖细胞hNPCs对BDE-47 and BDE-99 (0.1-10 μm)进行了神经发展模型的毒性研究。PBDEs对hNPCs的繁殖能力没有干扰，但却能够降低其迁移距离，而且还降低了hNPCs分化成神经元和少突神经胶质细胞的能力。
1.2 对肝肾的影响PBDEs对肝脏的毒性表现为诱导肝微粒体酶活性并进一步导致肝肿大、退行性组织病理学改变和肝癌[12-13]。Pijnenburg等[14]的动物组织病理学研究显示多溴联苯醚在高浓度下会引起小鼠肾脏损伤。
1.3 对甲状腺的影响作为一种内分泌干扰物，PBDEs具有类雌激素活性，产生甲状腺毒性从而影响新生儿及儿童的生长发育；已有研究表明，儿童暴露于室内环境中的PBDEs可导致甲状腺激素水平改变[15]。
1.4 对生殖功能的影响成年大鼠出生前如果暴露于BDE-99已证明会导致其精子数量的减少[16]。Chris等[17]人使用怀孕的Wistar大鼠，对其注射PBDE-47(140或700 μg/kg body weight (bw))。结果发现PBDE-47对雌性大鼠生殖系统和甲状腺有毒性作用。
1.5 致癌作用目前，只有美国全国毒理学计划(national toxicology program，NTP)开展的动物实验发现十溴联苯醚(De-BDE)可致癌[18]。他们用0、25、50 mg/kg 3个剂量分别染毒F344/N大鼠和B6C3F1小鼠103周，结果发现高剂量组肝腺瘤和胰腺瘤的发生率明显增高，甲状腺滤泡细胞腺瘤和癌发生率轻微升高。
1.6 致死效应Lazhar等[19]将大菱鲆胚胎暴露于BDE-47和BDE-99中6 d，结果发现这二个物质在大菱鲆胚胎发育期间不但有致死毒性，还有非致死畸形作用，尤其是BDE-47的毒性更强：对胚胎BDE-47的LC50=27.35 μg /L，对幼体为14.13 μg /L；对胚胎BDE-99的LC50值=38.28 μg /L，对幼体为29.64 μg /L。
2 危害特征描述危害特征描述是指由此危害引起的不良健康作用的评估，该步骤的核心是剂量—反应关系评估，即确定暴露于化学性、生物性与物理性因子的大小(剂量)和与之相关的不良健康作用(反应)的严重程度和/或频率的关系[1]。
根据健康影响效应与暴露剂量的关系，多溴联苯醚的健康风险指数见公式(1)：
| ${\rm{HI = E/RfD}}$ | (1) |
式中：HI(Hazard Index)—健康风险指数；
E—各种食品的暴露剂量总和，mg/ (kg·d)；
RfD—经口摄入参考剂量，mg/(kg·d)。
美国环境保护局(environmental protection agency，EPA)对以下几种多溴联苯醚物质确立了经口摄入参考剂量(表 1)。
| 物质 | RfD值 (mg/(kg·d)) |
| 十溴二苯醚同系物(deca-BDE homolog) | 7×10-3 |
| 八溴二苯醚同系物(octa-BDE homolog) | 3×10-3 |
| 四溴联苯醚同系物(tetra-BDE homolog) | 1×10-4 |
| 六溴联苯醚同系物(hexa-BDE homolog) | 2×10-4 |
| 五溴联苯醚同系物(penta-BDE homolog) | 2×10-3 |
3 暴露评估
暴露评估是指生物性、化学性与物理性因子通过食品或其它相关来源摄入量的定性和/或定量评估[1]。人体主要通过饮食摄入、母乳摄入(婴幼儿)、呼吸摄入、皮肤吸收4种方式暴露于PBDEs，其中饮食摄入是最主要的形式。微量的多溴联苯醚在生态环境中能通过食物链的生物放大作用和富集作用最终在人体内累积，一旦在体内蓄积到一定程度就会对生物体的健康造成危害[20]。
本研究主要依据我国南方某大城市市售食品中的多溴联苯醚浓度和2002年全国居民营养与健康状况调查中大城市地区居民食物摄入量(g/标准人日)来进行暴露评估。表 2列出了该大城市市售食品中多溴联苯醚的检测结果[21]。
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BDE 28 | BDE 47 | BDE 99 | BDE 100 | BDE 153 | BDE 154 | BDE 183 | ∑PBDEs |
| 大米 | nd | 0.068 | 0.053 | 0.154 | 0.02 | nd | nd | 0.29 |
| 香米混和样品 | 0.32 | 1.45 | 0.16 | 0.19 | 0.18 | 0.03 | 0.57 | 2.9 |
| 大米混和样品 | 2.63 | 6.03 | 1.67 | 0.5 | 0.36 | 0.09 | 1.15 | 12.43 |
| 红萝卜 | 0.13 | 0.65 | 0.32 | 0.13 | 0.02 | 0.05 | 0.14 | 1.44 |
| 青瓜 | 0.42 | 2 | 0.49 | 0.14 | 0.089 | 0.052 | 0.14 | 3.33 |
| 牛肉 | 0.38 | 6.08 | 1.54 | 0.45 | 0.26 | 0.28 | 0.61 | 9.6 |
| 牛肉混和样品 | 2.23 | 19.34 | 10.57 | 1.57 | 6.96 | 3.91 | 6.44 | 51.03 |
| 猪上肉* | 0.24 | 26.69 | 4.38 | 1.23 | 8.98 | 1.41 | 14.57 | 57.51 |
| 猪肉混和样品 | 7.81 | 32.96 | 15.53 | 3.66 | 11.43 | 6.5 | 15.4 | 93.29 |
| 猪肝 | 2.03 | 8.05 | 2.32 | 0.77 | 3.06 | 0.57 | 3 | 19.8 |
| 猪腰混和样品 | 0.62 | 1.84 | 1.21 | 0.09 | 1.08 | 0.18 | 1.84 | 6.86 |
| 松花鸭蛋 | 0.38 | 23.03 | 18.96 | 6.31 | 19.88 | 11.83 | 24.4 | 104.8 |
| 草鸡蛋 | 1.48 | 139.19 | 180.12 | 43.96 | 41.5 | 16.67 | 9.71 | 432.63 |
| 咸鸭蛋 | 0.61 | 17.75 | 19.48 | 11.53 | 43.34 | 19.03 | 32.27 | 144.01 |
| 鲩鱼 | 5.49 | 26.64 | 0.03 | 2.99 | 1.03 | 14.15 | 0.049 | 50.38 |
| 福寿鱼 | 9.11 | 65.2 | 5.35 | 16.7 | 10.04 | 75.74 | 0.37 | 182.52 |
| 大头鱼 | 4.66 | 31.56 | 2.14 | 7.77 | 0.47 | 24.73 | 0.015 | 71.35 |
| 大黄花鱼 | 2.24 | 52.82 | 64.36 | 22.36 | 12.16 | 11.91 | 7.51 | 173.35 |
| 冰鲜带鱼 | 6.41 | 160.34 | 21.62 | 96.45 | 30.79 | 141.08 | 10.68 | 467.37 |
| 中白鲳鱼 | 3.4 | 66.87 | 12.18 | 30.31 | 13.44 | 57.65 | 8.2 | 192.03 |
| 方法检出限 | 0.0037 | 0.0028 | 0.0076 | 0.005 | 0.0075 | 0.0079 | 0.013 | |
| *注：猪上肉指猪脖处可食用肉 | ||||||||
由表 2可以看出，各类食品中都检出有PBDE。经计算可得蛋类的PBDE总含量平均值为227.15 pg/g、鱼为189.50 pg/g、猪肉为75.40 pg/g、牛肉为30.32 pg/g、猪内脏为13.33 pg/g、大米类为5.21 pg/g、蔬菜类为2.39 pg/g。分别对应2002年中国大城市居民蛋及其制品类、鱼虾类、猪肉类、其他畜肉类、动物内脏类、米及其制品类、蔬菜类摄入量(g/标准人日)计算出该市多溴联苯醚的人体暴露量。计算方法见公式(2)。
| $\frac{\begin{array}{l} {\rm{E}}\left( 每日暴露量 \right) = \\ \sum {每类食品中{\rm{PBD}}{{\rm{E}}_{\rm{s}}}的浓度\left( {mg/kg} \right) \times 每日食物消费量\left( {{\rm{kg/d}}} \right)} \end{array}}{{标准体重\left( {60kg} \right)}}$ | (2) |
由公式2计算出该城市居民的多溴联苯醚每日暴露剂量(ng/(kg bw·d))为0.49，低于澳洲成年人(1~132 ng/(kg bw·d))[22]、美国(0.9~1.2 ng/kg bw·d)[23]和西班牙人(1.2~1.4 ng/kg bw·d)[24]的暴露量。
4 风险特征描述通过以上步骤的计算分析，加之不确定性，可以定性或定量地评估特定人群已知或潜在的不良作用发生的概率。按照健康风险理论计算多溴联苯醚的HI值为4.2×10-3(RfD值以BDE-47的RfD值1.17×10-4 mg/(kg·d)计[25])，距离风险控制标准(一般为1) 有较大一段距离。说明依照目前的数据，评估结果为该市食品中污染物PBDEs远低于风险控制标准。
5 讨论PBDEs具有相当稳定的化学结构，很难通过物理、化学或生物方法降解。多溴联苯醚的毒性随着分子中溴原子的减少而增加，释放到环境中的低溴代降解产物对环境和人类健康的危害更大[26]。但由于溴系阻燃剂的良好性能以及寻找代用品比较困难，故迄今为止只有少数国家明文禁止或限用多溴联苯醚。在这个前提下，多溴联苯醚在世界范围内尤其是发展中国家不仅会使用相当长时间，而且还将保持相当的增长速度[27]。
本研究利用中国大城市居民2002年食物摄入量数据和某大城市食品中多溴联苯醚检测数据完整地进行了一次风险评估，为该市居民多溴联苯醚的膳食暴露做出了科学判断。如需进行更全面的评估还需要全国性的多溴联苯醚污染水平数据。为了今后加强此方面的研究，建议国家在以后的膳食调查和污染物监测中有目的性地开展水质、土壤、食品的PBDEs专项监测工作，为污染控制提供数据支持。
| [1] | FAO/WHO.Application of risk analysis to food standards issues[M]. Geneva:1995, 21-24. |
| [2] | 李凤琴, 徐娇, 刘飒娜. 生物利用率在食品污染物风险评估中的应用[J]. 中国食品卫生杂志, 2011, 23(1): 17–22. |
| [3] | Rahman F, Langford K, Srimshaw M, et al. Polybrominated diphenyl ether(PBDE)flame Retaxdants[J]. The Science of the Total Environment, 2001, 275(1-3): 1–17. doi: 10.1016/S0048-9697(01)00852-X |
| [4] | Darnerud PO, Eriksen GS, Jóhannesson T, et al. Polybrominated diphenyl ethers:occurrence, dietary exposure, and toxicology[J]. Environ Health Perspect, 2001, 109(Suppl): 49–68. |
| [5] | EF SA. Scientific opinion on polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) in food[J]. EFSA Journal, 2011, 9(5): 2156. doi: 10.2903/j.efsa.2011.2156 |
| [6] | 李宁, 严卫星. 国内外食品安全风险评估在风险管理中的应用概况[J]. 中国食品卫生杂志, 2011, 23(1): 13–17. |
| [7] | Hyötyläinen T, Hartonen K. Determination of brominated flame retardants in environmental samples[J]. TRAC Trends in Analytical Chemistry, 2002, 21(1): 13–30. doi: 10.1016/S0165-9936(01)00122-4 |
| [8] | 韦朝海, 张小璇, 任源, 等. 持久性有机污染物的水污染控制:吸附富集、生物降解与过程分析[J]. 环境化学, 2011, 30(1): 300–309. |
| [9] | Giordano G, White CC, McConnachie LA, et al. Neurotoxicity of domoic acid in cerebellar granule neurons in a genetic model of glutathione deficiency[J]. Mol Pharmacol, 2006, 70(1): 2116–2126. |
| [10] | Giordano G, Kavanagh TJ, Costa LG. Neurotoxicity of a polybrominated diphenyl ether mixture (DE-71) in mouse neurons and astrocytes is modulated by intracellular glutathione levels[J]. Toxicol Appl Pharmacol, 2008, 232(2): 161–168. doi: 10.1016/j.taap.2008.06.018 |
| [11] | Schreiber T, Gassmann K, G tz C, et al. Polybrominated diphenyl ethers induce developmental neurotoxicity in a human in vitro model:evidence for endocrine disruption[J]. Environ Health Perspect, 2010, 118(4): 572–578. |
| [12] | Siddiqi MA, Laessig RH, Reed KD. Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs):new pollutants-old diseases[J]. Clinical Medicine & Research, 2003, 1(4): 281–290. |
| [13] | 叶细标, 傅华. 多溴联苯醚的环境暴露及健康危害[J]. 环境与职业医学, 2007, 24(1): 95–101. |
| [14] | Pijnenburg AM, Everts JW, de Boer J, et al. Polybrominated biphenyl and diphenylether flame retardants:analysis, toxicity, and environmental occurrence[J]. Reviews of Environmental Contamination and Toxicology, 1995, 141: 1–26. |
| [15] | Hamers T, Kamstra JH, Sonneveld E, et al. In vitro profiling of the endocrine-disrupting potency of brominated flame retardants[J]. Toxicological Sciences, 2006, 92(1): 157–173. doi: 10.1093/toxsci/kfj187 |
| [16] | Kuriyama SN, Talsness CE, Grote K, et al. Developmental exposure to low dose PBDE 99:effects on male fertility and neurobehavior in rat offspring[J]. Environ. Health Perspect, 2005, 113(2): 149–154. |
| [17] | Talsness CE, Kuriyama SN, Sterner KA, et al. In utero and lactational exposures to low doses of polybrominated diphenyl ether-47 alter the reproductive system and thyroid gland of female rat offspring[J]. Environmental Health Perspectives, 2008, 116(3): 308–314. |
| [18] | NTP. Toxicology and carcinogenesis studies of decabromodiphenyl oxide (CAS No 1163-19-5) in R344/N rats and B6C3F1 mice (feed studies)[R]. Research Triangle Park, NC:National Toxicology Program.1986. |
| [19] | Mhadhbi L, Fumega J, Boumaiza M, et al. Acute toxicity of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) for turbot (Psetta maxima) early life stages (ELS)[J]. Environ Sci Pollut Res Int, 2012, 19(3): 708–17. doi: 10.1007/s11356-011-0602-5 |
| [20] | 张利飞, 黄业茹, 董亮. 多溴联苯醚在中国的污染现状研究进展[J]. 环境化学, 2010, 29(5): 787–795. |
| [21] | 蒋友胜, 张建清, 周健, 等. 中国南方某市几种市售食品多溴联苯醚污染水平研究[C]. 持久性有机污染物论坛2009暨第四届持久性有机污染物全国学术研讨会论文集: 2009, 48-50. http://cpfd.cnki.com.cn/Article/CPFDTOTAL-ZGHY200905001024.htm |
| [22] | Australia New Zealand. Polybrominated diphenyl ethers (PBDE) in food in Australia-study of concentrations in foods in Australia including dietary exposure assessment and risk characterisation[R]. Australia New Zealand. 2007. |
| [23] | Frederiksen M, Vorkamp K, Thomsen M, et al. Human internal and external exposure to PBDEs-A review of levels and sources[J]. International Journal of Hygiene and Environmental Health, 2009, 212(2): 109–134. doi: 10.1016/j.ijheh.2008.04.005 |
| [24] | Bocio A, Llobet JM, Domingo JL, et al. Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs) in foodstuffs:human exposure through the diet[J]. Journal of Agricultural and Food Chemistry, 2003, 51(10): 3191–3195. doi: 10.1021/jf0340916 |
| [25] | EPA. Toxicological review of 2, 2', 4, 4'-tetrabromodiphenyl ether (BDE-47)[R]. Washington DC.2008. |
| [26] | Vonderheide AP, Mueller KE, Meija J. Polybrominated diphenyl ethers:causes for concern and knowledge gaps regarding environmental distribution, fate and toxicity[J]. Science of the Total Environment, 2008, 400(1-3): 425–436. doi: 10.1016/j.scitotenv.2008.05.003 |
| [27] | 程远梅. 海河及渤海沉积物中典型持久性有机污染物的分布与来源研究[T]. 环境科学, 南开大学, 2009. http://d.wanfangdata.com.cn/Thesis/Y1592387 |