2. 中国疾病预防控制中心环境与相关产品安全所
妊娠期糖尿病(Gestational Diabetes Mellitus，GDM)是一种常见的孕妇妊娠期并发症，常伴随着不良妊娠结局的发生，在妊娠期对孕妇和胎儿的发育均有严重影响。患者的妊娠高血压综合症和难产患病率高，增加了孕妇和胎儿远期患有糖尿病的风险，是一种需要重点控制的妊娠危险因素。GDM是糖尿病的一种特殊类型，其定义为：确定妊娠后，若发现有各种程度的糖耐量减低或明显的糖尿病指征，不论是否需用胰岛素或仅使用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均可诊断为妊娠糖尿病。为预防GDM对妊娠的不良影响，提倡孕妇在孕期内做葡萄糖测试进行筛查，以便及早采取干预措施，降低GDM对孕妇和胎儿的健康危害，如将来发展为2型糖尿病的概率。
1 妊娠期糖尿病(GDM)的诊断标准目前临床常用的GDM诊断标准主要有世界卫生组织(World Health Organization，WHO，1999年)、美国糖尿病协会(American Diabetes Association，ADA，2001年)和美国国家糖尿病数据组(National Diabetes Data Group，NDDG)等标准(表 1)。诊断方法有两种：一步法为孕24 ~ 28周直接口服75 g或100 g无水葡萄糖，做口服葡萄糖耐量试验(Oral Glucose Tolerance Test，OGTT)。两步法为孕24 ~ 28周先进行50 g葡萄糖负荷试验(Glucose Challenge Test，GCT，随机进行，不必空腹)筛查，l h血糖＞7.8 mmol/L时，再采用OGTT方法检查以确诊是否患有GDM[1-2]。
| ADA 100 g OGTT | ADA 75 g OGTT | WHO75 g OGTT | NDDG100 g OGTT | |
| 空腹 | 5.3(95) | 5.3(95) | 7.0(126) | 5.8 |
| 1 h | 10.0(180) | 10.0(180) | / | 10.6 |
| 2 h | 8.6(155) | 8.6(155) | 7.8(140) | 9.2 |
| 3 h | 7.8(140) | / | / | 8.1 |
| 注:1括号内数据单位为mg/dl。2按照ADA标准，100 g OGTT及75 g OGTT方法，患者各点血糖值有两项或两项以上达到或超过上述标准即可诊断GDM；75 g OGTT方法，患者两点血糖中有一项达到或超过上述标准即可诊断为GDM。ADA 75 g OGTT与100 g OGTT的诊断标准值相同。 | ||||
具有GDM高危因素的孕妇(如糖尿病家族史、高龄、肥胖及曾有GDM史等)应在妊娠初期就进行筛查，对其中筛查结果阴性者还需在24 ~ 28周重新进行检查。目前除欧州部分国家采取一步法外，多数地区均采用两步法来诊断GDM。
2 妊娠期糖尿病GDM的流行状况因地域、种族、国别、饮食、观察人群与调查方法的不同，各国所报导的GDM患病率有所不同。文献数据显示GDM全球患病率约占妊娠妇女的5.1% ~ 20.6%，陆美娟[3]报导2006－2010年间，澳门孕妇的GDM患病率为6.2% ~ 8.7%。魏玉梅等[4]报告2008年我国的患病率为5.1%，而Agarwal等[5]报告阿拉伯联合酋长国2007年的患病率为20.6%。亚洲、阿拉伯地中海和非洲妇女的GDM患病率明显高于欧洲妇女(表 2)。
| 国家/地区 | 作者 | 时间(年) | 样本量(份) | 诊断依据 | 患病率(%) |
| 中国 | 魏玉梅等 | 2006 | 16 286 | 1 h 50 g GCT，切点为140 mg/dL，测空腹及OGTT100 g随访3 h； | 5.1 |
| 澳门 | 陆美娟 | 2010 | 3 328 | 1 h 50 g GCT，切点为140 mg/dL，测空腹及OGTT100 g随访3 h； | 7.4 |
| 沙特阿拉伯 | Ardawi et al | 2000 | 1 056 | 1 h 50 g GCT，切点为130 mg/dL，每日200 g碳水化合物连续三日后测空腹及OGTT100 g随访3 h； | 12.5 |
| 巴林 | Al Mahroos et al | 2001-2002 | 10 495 | 1 h 50 gGCT，切点为140 mg/dL，测空腹及OGTT75 g随访3 h； | 13.5 |
| 马来西亚 | Tan et al | 2006 | 1 600 | 1 h 50 g GCT，切点为140 mg/dL；测空腹及OGTT75 g随访3 h； | 11.4 |
| 阿拉伯联合酋长国 | Agarwal et al | 2007 | 1 172 | 空腹及OGTT75 g 2 h测试，切点为140 mg/dL； | 20.6 |
| 印度 | Seshiah et al | 2008 | 4 151 | 空腹及OGTT75 g 2 h测试，切点为140 mg/dL； | 17.8 |
| 美国加利福尼亚州 | Lawrence et al | 2005 | 199 298 | 1 h 50 gGCT，切点为140 mg/dL，测空腹及OGTT100 g随访3 h； | 7.6 |
| 澳洲 | Moses et al | 2010 | 1 275 | 1 h 50 gGCT，禁食一夜后OGTT 75 g 2 h测试，切点为140 mg/dL，采用ADIPS准则 | 9.5 |
| 加拿大 | Ryan | 2010 | 4 150 | 随机血糖筛选及2 h OGTT75 g测试 | 17.8 |
| 法国 | Schneider et al | 2006 | 11 545 | 空腹及OGTT75 g 2 h测试，切点为140 mg/dL； | 12.1 |
| 卡塔尔 | Abdulbar Bener et al | 2010-2011 | 1 608 | 空腹及OGTT75 g 2 h测试，切点为140 mg/dL； | 16.3 |
| 缩写：ADIPs澳大利亚妊娠糖尿病协会；CHO碳水化合物；GCT葡萄糖负荷试验；OGTT口服糖耐量试验。 | |||||
2008年第2届全国GDM会议[4]公布了我国18个城市25所医院16 286例孕妇的筛查结果。按照ADA的标准，18城市孕妇GDM患病率为5.1%，而同一人群孕妇中糖代谢异常的患病率则为10.3%。18个城市中患病率最高的地区为西南地区(成都市)，GDM和妊娠期糖耐量异常(Gestational Impaired Glucose Tolerance，GIGT)的患病率分别为4.06%和5.08%，相对较低的为西北地区(乌鲁木齐市和西安市)，分别为1.07%和2.96%。邱先桃等[6]报导广东地区2005年1月－2007年12月1.2万例孕妇GDM患病率为2.6%。时春艳等[7]报导1995年1月－2001年3月间，北京大学第一医院8 665例单胎妊娠孕妇GDM的患病率为3.7%。徐先明等[8]报导1997年1月－12月上海交通大学附属上海巿第一人民医院887例孕妇GDM的患病率为3.6%。上述两家医院均为GDM转诊医院，来院生产的孕妇GDM的患病率往往要偏高。2008年魏玉梅等[4]报道全国GDM患病率比往年文献报道的GDM患病率有所升高，提示我国GDM的患病率近年来呈上升趋势。
3 GDM的发病机理、主要临床表现和对妊娠的影响现代研究认为，GDM与妊娠期间孕妇胰岛素敏感性和胰岛细胞功能降低，同时胎盘生乳素升高，升糖激素升高等因素相关，进而导致血糖异常[9]。患者常有饥饿感、口渴、皮肤瘙痒、易疲乏、尿频、头晕等不适感。但常因症状不典型被忽略，如果不进行早期筛查，GDM病例大部分发现于妊娠中晚期[10]。
GDM系高危妊娠病例，孕妇的血糖升高，孕早期合并血管病变易引起孕妇并发妊娠高血压综合征，病人抵抗力下降容易合并感染，进而导致胎盘早剥、流产、早产、羊水过多、过少及酮症酸中毒等，严重危害母子的健康，产生不良妊娠结局。GDM还是巨大儿的直接影响因素。GDM患者生产时常伴随宫缩乏力等产程异常指征，同时，巨大儿阴道分娩时肩难产的产伤风险等因素会进一步增加剖官产率。
GDM对胎儿、婴儿的影响也极为明显。患者的胎儿因糖代谢增加的同时机体耗氧量增加，易发生胎儿宫内慢性缺氧，可导致新生儿红细胞增多症的发生，同时高胰岛素血症具有拮抗糖皮质激素，孕期促进胎儿肺Ⅱ型细胞表面活性物合成及诱导释放的作用，使胎儿促肺泡表面活性物质产生、分泌减少，引起胎儿肺成熟延迟。新生儿发生呼吸窘迫综合征风险增加，这也是新生儿常见死因之一[11]。
GDM患者产后血糖多可自然恢复正常，但增加了患者患糖尿病的风险，故GDM患者产后应定期监测血糖。GDM患者子代患糖尿病的风险也会增加。
4 妊娠期糖尿病高危因素现代调查研究结果认为，GDM与孕妇年龄、种族、肥胖程度、糖尿病家族史、不良生育史、高血压、多囊卵巢综合征、乙型肝炎病毒(HBV)感染、α地中海贫血基因等因素有关。
4.1 妊娠年龄Jane等[12]报告了一个对孕妇第一和第二孕期患GDM风险评估的前瞻性调查(The First and Second Trimester Evaluation of Risk，FASTER)结果，研究对象为从1999年10月1日－2002年12月31日未经选择的36 056名单胎妊娠妇女，所有孕妇分为3个年龄组，其中＜35岁人群占79%，35 ~ 39岁人群占17%，40岁及以上人群占4%。结果发现，以＜35岁人群为基线，35 ~ 39岁组和≥40岁组的孕妇患GDM的调整OR值分别为1.8和2.4，显示出孕妇年龄的增加患GDM的风险也在增加。
杨慧霞等[13]采用前瞻性对照研究的方法，对2004年2月－8月，在北京大学第一医院妇产科门诊行产前检查诊断的糖代谢异常孕妇[其中GDM 85例(GDM组)、GIGT 63例(GIGT组)]和125例糖代谢正常孕妇(对照组)的临床数据进行单因素及多因素logistic回归分析，探讨各因素对GDM和GIGT发病的影响。结果显示GDM组及GIGT组孕妇发病平均年龄明显高于正常组，尤其是≥35岁者，两组分别与对照组比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。时春艳等[7]采用回顾性研究的方法，对1995年1月—2001年3月在北京大学第一医院妇产科进行50 g葡萄糖负荷试验(GCT)的8 665例孕妇的临床数据进行分析，将孕妇按年龄分成＜25岁、25 ~ 29岁、30 ~ 34岁、≥35岁等4个年龄段，各年龄段间GCT异常率和GDM患病率比较，差异均有极显著性(P＜0.001)。35岁以上孕妇糖代谢异常率高达13.3%。任香梅等[14]报导孕妇年龄≥25岁组GDM患病率9.6%(构成比76.3%)，＜25岁组GDM患病率4.0%(构成比23.7%)，二组人群间GDM患病率存在显著差异(P＜0.05)。上述数据表明，妊娠年龄≥35岁时，患GDM的风险明显增加。
4.2 肥胖、孕期体重增重和两次怀孕间期体重指数(Body Mass Index，BMI)的增加 4.2.1 超重和肥胖Chu等[9]搜索1980年1月－2006年1月已发表的20篇肥胖与产妇结局综述文章数据和另一大型的前瞻性队列研究数据，用Bayesian模型进行meta分析和回归分析，观察体重与GDM发病的关系。结果显示，人群总GDM的患病率为1.31%~ 9.9%。同时尽管因人群和地区不同，体重的划分标准有所不同，但正常体重的孕妇与超重、肥胖和极度肥胖的孕妇的GDM患病率相比出现增加趋势，GDM患病率的风险显著加大，其OR值分别为2.14，3.56和8.56。在另一项队列研究中，Shin等[15]报道了孕前体重指数(BMI)和GDM之间的关联性，结果显示队列人群GDM的患病率为4%。按体重指数(BMI)将人群分成低体重、正常体重、超重、肥胖和重度肥胖5组人群后，其各自GDM的患病率分别为0.7%、2.3%、4.8%、5.5%和11.5%。以正常体重妇女的GDM患病率为对照，随孕妇BMI增加，人群患GDM的相对危险度也相应地增加，超重妇女、肥胖妇女和重度肥胖妇女三组人群的调整RR值分别为2.17、2.51和5.03(表 3)。
| 体重 | 低体重 | 正常体重 | 超重 | 肥胖 | 重度肥胖 |
| 发展成GDM的优势比(OR) | / | / | 2.14 | 3.56 | 8.56 |
| GDM的患病率 | 0.7% | 2.3% | 4.8% | 5.5% | 11.5% |
杨慧霞等[13]报导 GDM组及GIGT组孕妇妊娠前体重指数BMI分别为22.8±3.7及22.5±3.5，均高于对照组的20.7±2.4；差异有显著性(P＜0.05)。赖丽萍等[16]的研究也发现了相同的结果。表明孕妇的孕前体重，与孕期患GDM的风险密切相关，肥胖是GDM的发病危险因素之一。
4.2.2 孕期体重增重速率Monique等[17]1996年－1998年在美国北加州的Kaiser Permanente进行了GDM筛选研究，孕妇于孕24 ~ 28周接受妊娠糖尿病的筛选检查，结果显示每周增加体重速率≥0.41 kg的孕妇与＜0.27 kg的孕妇比较，患GDM风险的OR值为1.74。Kelly等[18]报告的病例对照队列研究中发现，2006年－2009年在美国俄亥俄州克里夫兰市Metro Health医学中心接受产前检查的妇女中，正常孕妇体重的增加值为5.1 kg，患GDM的孕妇于孕24周体重的增加值为6.7 kg (P＜0.01)；患GDM采取饮食控制的孕妇体重的增加值为6.9 kg；需要胰岛素治疗的GDM患者体重的增加值为6.6 kg。
杨慧霞等[13]报导GDM组及GIGT组孕妇确诊前平均每周体重增加(0.50 ± 0.20) kg，均高于对照组的(0.40 ± 0.10) kg，两者比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。与赖丽萍等[16]报导的结果一致。
上述的调查结果表明，孕期体重增速过多将增加孕妇GDM发生的风险。
4.2.3 两次怀孕间期BMI的增加对GDM的风险Samantha等[19]报告一项回顾性队列研究，调查了1996年－2006年共2 235名妇女，依据首次怀孕和第二次怀孕之间体重的增加和降低划分不同的等级，结果显示，以平均身高为163 cm，一个BMI单位为2.7 kg的人群为对照，第二次怀孕时患GDM的风险随两次怀孕期间BMI的增加量而增加，孕妇体重增加1 ~ 1.9 BMI单位，OR值为1.71；2 ~ 2.9 BMI单位，OR值为2.46，≥ 3 BMI单位，OR值为3.4(表 4)。而两次怀孕期间体重下降≥ 2 BMI单位的妇女，其患GDM的风险降低，OR值为0.26。该研究还发现，经年龄调整后有GDM病史的妇女第二次怀孕的发病危险性为38.19%，而无GDM病史妇女的发病危险性为3.52%。
| 两次怀孕期间BMI的增加数值 | 1 ~ 1.9 BMI单位 | 2 ~ 2.9 BMI单位 | ≥ 3 BMI单位 |
| GDM风险的OR值 | 1.71 | 2.46 | 3.4 |
4.3 家族史
母亲有GDM病史的孕妇患GDM风险增加。Grace等[20]利用挪威强制性医学出生登记获得的数据，研究从1967－1984年出生及在1988－1998年之间分娩的妇女，共141 107名，排除了2 393名非单胎妊娠，共138 714名妇女纳入研究，结果显示，母亲有GDM病史的孕妇患GDM风险加大，OR值为9.3 (95% CI：4.1 ~ 21.1)。
杨慧霞等[13]报导具有糖尿病家族遗传史的人群其GDM及GIGT的患病率明显高于对照组人群。而患GDM组人群与GIGT组比较，患病率差异无统计学意义(P＞0.05)。进一步比较一级亲属、二级亲属的糖尿病家族遗传史对妊娠期糖代谢异常的影响发现，一级亲属患有糖尿病的孕妇是GDM的高发人群，随着亲属中患有糖尿病人数的增加，孕妇发生糖代谢异常的几率增加，糖代谢异常程度也更重。袁丽芳[21]报导的多因素logistic回归分析显示Ⅱ型糖尿病患者的家族史对GDM的发生有显著性影响(P＜0.05)。
此类GDM家族史的研究结果同时也印证了糖尿病家族史研究结果。
4.4 种族大量移民流行病学资料证实GDM的发生存在种族差异，亚裔女性GDM的患病率显着高于白种人。在英国伦敦生活的东南亚妇女及印度妇女GDM的风险分别为当地妇女的7.6和11.3倍。在澳大利亚生活的亚洲人GDM的患病率亦显著高于当地人群，来自印度、越南、中国和其它亚洲国家的女性患病率分别为15%、7.3%、13.9%和10.9%。来自于中国、越南和印度的妇女患GDM风险高于澳大利亚悉尼本土人群，其OR值分别为5.6、3.6和6.4。在美国的华裔妇女GDM的患病率为7.3%，显着高于其它人种[22]。
Grace等[23]报道的挪威医学出生登记数据中138 714名妇女GDM的患病率在年龄25 ~ 34岁的白种人中从2.2%增加到4.2%，在25岁以下的黑种人中从0.6%增加到2.1%，这组数据表现出明显种族间GDM发生的差异。
4.5 GDM的疑是危险因素 4.5.1 铁储备Chen等[24]1996年10月－2003年6月在肯顿和新泽西州进行的前瞻性队列研究，对1 456名健康孕妇进行了血清铁蛋白和人体BMI测定，筛选出172名孕妇纳入巢式病例对照研究，监测孕妇的血清C－反应蛋白(CRP)浓度。结果显示，经调整数个已知危险因素后，血清铁蛋白浓度的妇女发生GDM的风险大，OR值为2.02(95% CI：1.04 ~ 3.92)，但经调整孕前BMI后，人群间的GDM患病率没有显着性差异。倾向认为孕早期铁蛋白水平和GDM发病呈正相关。
4.5.2 多囊卵巢综合征(PCOS)与月经不调Roos等[25]报告一项以人口为基础的队列研究，数据源于1995－2007年在瑞典医学出生登记注册的单胞胎，该系统涵盖98%在瑞典的出生资料，包括怀孕、生产和新生儿阶段的数据，数据从孕妇的第一次产前检查开始，对3 787名有PCOS的产妇和1 191 336名无PCOS产妇进行回顾性队列研究，结果显示PCOS可增加患GDM风险，其调整后的OR值为2.32(95% CI 1.88~2.88)，PCOS和GDM发病呈正相关。
杨慧霞等[13]研究也进一步证实，以妊娠前1 a内月经不能每月来潮，月经周期>40 d定义为月经不调时，GDM、GIGT患者妊娠前月经不调和PCOS患病率明显高于对照组。
4.5.3 血压高血压和GDM发病呈正相关。Hedderson等[26]在美国北加州的Kaiser Permanente从1996－1998年进行了GDM筛选研究，通过孕24 ~ 28周作妊娠糖尿病的筛查数据，组成病例组(381例)和对照组(942例)，来分析血压对GDM发病的影响。血压定义为，正常：血压＜120/80 mmHg，高血压前期：血压120 ~ 139/80 ~ 89 mmHg，高血压：收缩压≥140 mmHg或舒张压≥90 mm Hg或正在服用抗高血压药物的妇女。以血压正常人群为对照，观察孕前血压与GDM的关系，结果发现，高血压前期组人群的OR值为1.44(95% CI 0.95 ~ 2.19)，高血压病人的OR值为2.01(95% CI 1.01 ~ 3.99)。而早期妊娠高血压人群与GDM人群的OR值分别是高血压前期病人为1.56(95% CI 1.16 ~ 2.1) 和高血压病人为2.04(95% CI 1.14 ~ 3.65)，显示高血压和GDM发病呈正相关。
4.5.4 乙型肝炎病毒(HBV)感染、α地中海贫血基因等刘晓云等[27]报道，孕妇本人出生时体重小于2 500 g，孕前饮食中红肉和加工肉食的摄入、吸烟、乙型肝炎病毒(HBV)感染、α地中海贫血基因、遗传因素如糖尿病家族史和易感基因、先前产科异常情况如曾有先天畸形儿、不明原因死胎、巨大儿病史者、环境因素如孕早期杀虫剂的暴露、胰岛素受体丝氨酸/苏氨酸磷酸化和浆细胞膜糖蛋白增加、社会因素如分居、寡居、离婚、社会经济地位低等因素的人群皆有较高的GDM患病率。
Qiu等[28]把1996－2000年参加在Omega研究的首1 000人纳入研究，804名妇女的队列研究显示于孕13周的高C－肽水平、低胰岛素样生长因子1和低胰岛素样生长因子结合蛋白1(IGFBP-1) 水平皆增加GDM的风险。
上述诸多因素皆因其在患GDM的孕妇中明显存在而被列为疑是影响因素，但更确切的关联性还有待进一步的科学研究来证实。同时这也是GDM发病因素研究中的需要关注的内容。
4.6 与增加GDM风险无关的因素除一些GDM的疑是发病危险因素外，以下一些因素目前被认为与GDM发病无关。
双胎妊娠、17-α羟基黄体酮己酸酯(17-alpha hydroxyprogesterone caproate)和血清铬水平皆与增加GDM风险无关。
Buhling等[29]报告从1994年9月－1997年10月30日间在其德国诊所求诊的89例双胎妊娠与1 416例中的178例单胎妊娠以1 :2的比例和年龄、BMI、产次、胎龄和种族匹配，结果显示GDM的患病率皆为3.4%。
Gyamfi[30] 2009年报告的一份研究显示，从2004年4月－2006年2月，在美国的14个地点进行随机双盲安慰剂对照的17-α羟基黄体酮己酸酯预防双胎妊娠早产的临床试验，结果显示17-α羟基黄体酮己酸酯的浓度不会增加GDM的风险。
Waters等[31]报告另一项回顾性队列研究中有完整产妇孕前体重、身高、年龄和50 g糖1 h筛查结果数据，所有以17-α羟基黄体酮己酸酯每周治疗的妇女都有早产的病史。排除多胎妊娠与没有检查50 g糖1 h筛查的孕妇，结果显示17-α羟基黄体酮己酸酯的浓度会增加GDM的风险，但因未排除有GDM病史的孕妇，故与增加GDM的风险无关。
Woods等[32]报告一项进行了2.5 a的前瞻性妊娠队列研究，队列包括2004年2月－2006年7月在俄亥俄州辛辛那提Good Samaritan医院妇产科门诊新近诊断怀孕的孕妇作常规产前检查(非高危)。排除已诊断的GDM患者、Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病和在第一妊娠期没有做首次产前检查的孕妇，结果显示血清铬水平与增加GDM的风险无关。
5 GDM高危因素研究存在的不足GDM最早研究在西方国家，但西方国家的乙型肝炎病例较少，故对这方面的研究报道较少。在我国地中海贫血病例都集中在广东和广西，北方研究地中海贫血的比较少。既往在研究GDM的高危因素方面都集中在孕前肥胖、巨大胎儿方面，最新的研究发现，低出生体重儿的女性将来患GDM的机率会增加。这些都将是今后GDM发病危险因素研究中的新课题和新领域。
6 GDM的预防与干预由于病因不明，目前对GDM的预防和干预措施与糖尿病相似，孕期经过心理干预、合理饮食和适当运动及药物治疗，可显著减少母婴并发症的发生。应该加强糖筛查的宣传，及早对GDM进行干预，以保证母婴健康[33]。减少GDM妇女产后发生Ⅱ型糖尿病的风险，关键在于采取有效的综合预防措施，产后长期随访和血糖的定期筛查，健康生活方式指导，鼓励母乳喂养和必要时行药物干预都是有效的干预预防手段。同时产后管理需要多个学科配合，如内分泌科、产科和儿科等医务人员及患者的共同努力[34]。
综上所述，GDM的发生发展与很多因素有关。高血压，多囊卵巢综合征，乙型肝炎病毒(HBV)感染、α地中海贫血基因等也是GDM的相关因素，但孕妇年龄、孕妇体重、糖尿病家族史等也仍然是最重要的高危因素。因此，根据循证医学的原则，需要不断对GDM进行疾病监测和研究，适时提出合适的GDM筛查诊断和管理方案，有利于改善GDM妇女近期及远期的妊娠结局，提高出生人口素质。同时，有必要长期开展GDM与其高危因素间的关联性研究，建立疾病筛查、诊断、监测与立足于社区的一体化管理服务模式，强化健康干预方法及其影响因素的研究，探索GDM的社区预防控制新机制和实效手段，降低GDM对孕产妇健康的危害。
| [1] | American Diabetes Association. Standards of medical care in diabetes-2010[J]. Diabetes Care, 2010, 33(suppl 1): S11–S61. |
| [2] | The Vnited Kingdom Prospective Diabetes Study:Intensive blood-glucose control of diabetes and pregnancy study groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy[J]. Diabetes Care, 2010, 33:676-682. |
| [3] | 澳门全科医生学会. 两岸四地全科/家庭医学学术研讨会2012论文集[C]. 澳门: 澳门全科医生学会, 2012. |
| [4] | 魏玉梅, 杨慧霞, 高雪莲. 全国部分城巿妊娠期糖尿病发病情况的调查及适宜诊断标准的探讨[J]. 中华妇产科杂志, 2008, 43(9): 647–650. |
| [5] | Abdulbar B, Najah MS, Abdulla A. Prevalence of gestational diabetes and associated maternal and neonatal complications in a fast-developing community:global comparisons[J]. International Journal of Women's Health, 2011, 3: 367–373. |
| [6] | 邱先桃, 梁绮华, 丘媛媛, 等. 广东地区12, 000例妊娠期糖尿病筛查结果[J]. 热带医学杂志, 2009, 9(11): 1275–1277. |
| [7] | 时春艳, 杨慧霞, 董悦, 等. 对8665例孕妇行妊娠期糖尿病筛查的临床研究[J]. 中华妇产科杂志, 2003, 38(3): 136–139. |
| [8] | 徐先明, 江明礼, 邱晓燕, 等. 糖筛选试验异常与妊娠预后[J]. 中华围产医学杂志, 1999, 2(2): 12–113. |
| [9] | Chu SY, Callaghan WM, Kim SY, et al. Maternal obesity and risk of gestational diabetes mellitus[J]. Diabetes Care, 2007, 30(80): 2070. |
| [10] | 李继红, 姜星, 王晓蓉, 等. 妊娠期糖尿病对母婴影响的临床分析[J]. 实用预防医学, 2006, 13(3): 705–706. |
| [11] | 李莉. 妊娠糖尿病对新生儿的影响[J]. 临床和实验医学杂志, 2010, 9(7): 546–547. |
| [12] | Cleary J, Malone FD, Vidaver J, et al. FASTER Consortium. Impact of maternal age on obstetric outcome[J]. Obstet Gynecol, 2005, 105(5 Pt 1): 983–990. |
| [13] | 杨慧霞, 张眉花, 孙伟杰, 等. 妊娠期糖代谢异常相关因素的研究[J]. 中华妇产科杂志, 2005, 40(11): 725–728. doi: 10.3760/j.issn:0529-567X.2005.11.003 |
| [14] | 任香梅, 黄水平, 邵继红, 等. 妊娠糖尿病发病率及危险因素分析[J]. 中国妇幼保健, 2008, 23(21): 2954–2956. doi: 10.3969/j.issn.1001-4411.2008.21.017 |
| [15] | Kim SY, England L, Wilson HG, et al. Percentage of gestational diabetes mellitus attributable to overweight and obesity[J]. Am J Public Health, 2010, 100(6): 1047–1052. doi: 10.2105/AJPH.2009.172890 |
| [16] | 赖丽萍, 邵豪, 陆泽元, 等. 妊娠糖代谢异常相关危险因素研究[J]. 中国热带医学, 2007, 7(10): 1768–1774. doi: 10.3969/j.issn.1009-9727.2007.10.013 |
| [17] | Hedderson MM, Gunderson EP, Ferrara A. Gestational weight gain and risk of gestational diabetes mellitus[J]. Obstet Gynecol, 2010, 115(3): 597. doi: 10.1097/AOG.0b013e3181cfce4f |
| [18] | Gibson KS, Waters TP, Catalano PM. Maternal weight gain in women who develop gestational diabetes mellitus[J]. Obstet Gynecol, 2012, 119(3): 560–565. doi: 10.1097/AOG.0b013e31824758e0 |
| [19] | Ehrlich SF, Hedderson MM, Feng J, et al. Change in body mass index between pregnancies and the risk of gestational diabetes in a second pregnancy[J]. Obstet Gynecol, 2011, 117(6): 1323–1330. doi: 10.1097/AOG.0b013e31821aa358 |
| [20] | Egeland GM, Skjaerven R, Irgens LM. Birth characteristics of women who develop gestational diabetes:population based study[J]. BMJ, 2000, 321(7260): 546–547. doi: 10.1136/bmj.321.7260.546 |
| [21] | 袁丽芳. 妊娠期糖尿病危险因素的临床分析[J]. 现代医院, 2008, 8(6): 41–42. |
| [22] | Yogev Y, Metzger BE, Hod M. Establishing diagnosis of gestational diabetes mellitus:Impact of the hyperglycemia and adverse pregnancy outcome study[J]. Semin Fetal Neonatal Med, 2009, 14(2): 94–100. doi: 10.1016/j.siny.2009.01.001 |
| [23] | Egeland GM, Skjaerven R, Irgens LM. Birth characteristics of women who develop gestational diabetes:population based study[J]. Diabetes Care, 2008, 31(5): 899. doi: 10.2337/dc07-2345 |
| [24] | Chen X, Scholl TO, Stein TP. Association of elevated serum ferritin levels and the risk of gestational diabetes mellitus in pregnant women:The Camden study[J]. Diabetes Care, 2006, 29(5): 1077–1082. doi: 10.2337/dc06-0164 |
| [25] | Roos N, Kieler H, Sahlin L, et al. Risk of adverse pregnancy outcomes in women with polycystic ovary syndrome:population based cohort study[J]. BMJ, 2011, 343: d6309. doi: 10.1136/bmj.d6309 |
| [26] | Hedderson MM, Ferrara A. High blood pressure before and during early pregnancy is associated with an increased risk of gestational diabetes mellitus[J]. Diabetes Care, 2008, 31(12): 2362–2367. doi: 10.2337/dc08-1193 |
| [27] | Liu XY, Liu C. Risk factors for gestational diabetes mellitus[J]. Int J Endocrinol Metab, 2009, 29(2): 88–91. |
| [28] | Qiu C, Vadachkoria S, Meryman L, et al. Maternal plasma concentrations of IGF-1, IGFBP-1, and C-peptide in early pregnancy and subsequent risk of gestational diabetes mellitus[J]. Am J Obstet Gynecol, 2005, 193(5): 1691–1697. doi: 10.1016/j.ajog.2005.04.015 |
| [29] | Buhling KJ, Henrich W, Starr E, et al. Risk for gestational diabetes and hypertension for women with twin pregnancy compared to singleton pregnancy[J]. Arch Gynecol Obstet, 2003, 269(1): 33–36. doi: 10.1007/s00404-003-0483-z |
| [30] | Gyamfi C, Horton AL, Momirova V, et al. . National Institute of Child Health and Human Development Maternal-Fetal Medicine Units Network. The effect of 17-alpha hydroxyprogesterone caproate on the risk of gestational diabetes in singleton or twin pregnancies[J]. Am J Obstet Gynecol, 2009, 201(4): 392–395. |
| [31] | Waters TP, Schultz BA, Mercer BM, et al. Effect of 17alpha-hydroxyprogesterone caproate on glucose intolerance in pregnancy[J]. Obstet Gynecol, 2009, 114(1): 45–49. doi: 10.1097/AOG.0b013e3181a9454b |
| [32] | Woods SE, Ghodsi V, Engel A, et al. Serum chromium and gestational diabetes[J]. J Am Board Fam Med, 2008, 21(2): 153–715. doi: 10.3122/jabfm.2008.02.070155 |
| [33] | 李楚梅. 探讨妊娠合作糖尿病孕妇干扰措施[J]. 中外健康文摘, 2012, 09(20): 54–55. doi: 10.3969/j.issn.1672-5085.2012.20.042 |
| [34] | England LJ, Dietz PM, Njoroge T, et al. Preventing type 2 diabetes:Public health implications for women with a history of gestational diabetes mellitus[J]. Am J Obstet Gynecol, 2009, 200(4): 365. |