2. 中国疾病预防控制中心环境与健康相关产品安全所
铅是一种不可降解的环境污染物,且在环境中可长期蓄积。汽车尾气、废旧电池、燃料的燃烧、含铅涂料油漆等是铅的主要来源。铅具有强烈的神经毒性,可以对包括大脑皮质的额前区、海马回和小脑等神经系统产生损害,可以引起认知功能的损害及进行性注意力的分散等[1-2]。儿童由于其代谢和发育的特点,对铅具有吸收多、排泄少的特点,无论是经呼吸道还是消化道,儿童均比成人吸收较多的铅[3]。常会出现以注意力不集中,活动过度,行为冲动为主要的临床表现,可能伴随精细运动或大运动困难、学习困难、情绪异常等症状。为了解北京市房山区儿童血中铅的水平、儿童出现铅中毒症状的发病率以及相应的干预措施效果,于2011年1—6月对该区部分1~7岁儿童开展了血铅水平调查,并对出现铅中毒症状的儿童进行了干预观察与评价。
1 对象与方法 1.1 对象2011年1—6月以在北京市房山区妇幼保健院进行健康体检的所有1~7岁儿童作为研究对象,所有研究对象对本次研究均知情同意。
1.2 方法 1.2.1 问卷调查对每名受试儿童的家长进行问卷调查,调查内容包括儿童性别、年龄、儿童生活环境、饮食行为习惯、是否出现铅中毒症状等信息。铅中毒症状主要包括多动、有攻击性、烦躁、厌食、注意力不集中、异食癖、吃手、咬铅笔头、啃咬玩具等。
1.2.2 血铅测定方法使用血铅分析仪(济南齐力医疗器械有限公司QL8000型)微分电位溶出法测定血铅浓度。
1.2.3 干预措施对出现铅中毒症状的儿童进行干预,对家长和儿童进行健康教育,其中包括环境改变(远离铅污染源)、生活方式改变(饮用水、食物等因素)、不良行为的纠正(如吃手、咬铅笔头、啃咬玩具等)、保证儿童的日常膳食中含有足够量的钙、锌、铁等。
1.3 复查血铅对出现铅中毒症状的儿童在干预6个月后按照1.2.2的方法进行第二次血铅浓度的检测。
1.4 统计分析方法数据采用双录入的方法录入Epidata数据库,采用SPSS 15.0统计软件进行数据处理,不同组年龄和血铅浓度的差别采用t检验,率的差别采用卡方检验。干预前后血铅浓度的比较采用配对t检验。
2 结果 2.1 一般情况本次调查共选择儿童3 209名,年龄范围1~7岁,其中男1 596名,女1 613名,血铅的平均值为40.99 ± 12.91 μg/L,血铅水平≥ 100 μg/L的儿童1名,占0.03%。不同性别儿童年龄和血铅浓度无明显差别(表 1),血铅浓度随着年龄的增加而增加(表 2)。
| 性别 | 血样(份) | 年龄(岁) | 血铅浓度(μg/L) | |
| 均数±标准差 | 均数±标准差 | |||
| 男 | 1 596 | 3.18 ± 1.20 | 40.98 ± 13.00 | |
| 女 | 1 613 | 3.17 ± 1.17 | 41.00 ± 12.84 | |
| 注:与男性比较,年龄和血铅浓度P>0.05 | ||||
| 年龄(岁) | 血样(份) | 血铅浓度(μg/L) | |
| 均数±标准差 | |||
| 1 ~ 2 | 362 | 31.48± 14.50 | |
| 2 ~ 3 | 680 | 35.61± 13.39 | |
| 3 ~ 4 | 1 252 | 41.52± 11.36 | |
| 4 ~ 5 | 515 | 46.17± 8.67 | |
| 5 ~ 6 | 312 | 50.41± 9.82 | |
| 6 ~ 7 | 88 | 50.58± 7.56 | |
2.2 儿童铅中毒症状的病因分析
本次调查儿童中出现铅中毒症状的有532名,占16.6%。病因分析显示480名儿童与食品有关,占90.2%,30名儿童与环境因素如家长吸烟、家庭成员从事汽车修理等有关,占5.6%,22名原因不明。
2.3 有铅中毒症状和无铅中毒症状儿童年龄、性别和血铅浓度比较以出现铅中毒症状的儿童作为病例组,以其他儿童作为对照组,分析结果显示,年龄和性别在两组间无差别,血铅浓度病例组明显高于对照组(表 3)。
| 组别 | 血样(份) | 年龄(岁) | 男性(份) | 女性(份) | 血铅浓度(μg/L) |
| 均数±标准差 | 均数±标准差 | ||||
| 对照组 | 2 677 | 3.19±1.20 | 1 342(50.1%) | 1 335(49.9%) | 37.38±10.41 |
| 病例组 | 532 | 3.16±1.08 | 262(49.2%) | 270(50.8%)* | 59.18±8.06* |
| 注:*与对照组相比P < 0.05 | |||||
2.4 干预前后血铅浓度的比较
对532名铅中毒症状儿童以及家长健康教育6个月后,对儿童进行第二次血铅浓度检测,有26名儿童未参加此次检测,失访率为5%。干预前后血铅浓度经配对t检验分析显示,差别有统计学意义,干预后血铅浓度明显降低(表 4)。
| 血样(份) | 血铅浓度(μg/L) | |
| 均数±标准差 | ||
| 干预前 | 506 | 59.50± 8.10 |
| 干预后 | 506 | 36.36± 8.98* |
| 注:*与第一次血铅浓度相比,P < 0.05 | ||
3 讨论
北京市属于铅的中污染区,张帅明等[4]研究显示,2005年北京市城区儿童血铅均值52.62 μg/L和儿童铅中毒率9.07%。谈藏文等[5]研究结果显示,2004—2008年北京市城区儿童血铅均值41.65 μg/L和儿童铅中毒率6.10%。韩振华等[6]2009年对北京市丰台区长辛店地区儿童血铅检测结果显示,儿童血铅均值为52 μg/L和儿童铅中毒率2.6%,均提示北京市儿童铅中毒的比例有下降的趋势。本研究结果显示北京市房山区1~7岁儿童血铅浓度较低,儿童血铅浓度为40.99 μg/L,血铅水平≥ 100 μg/L的儿童1名,发生率为0.03%。由此可见房山区儿童铅中毒发生率明显低于城区和长辛店地区。房山区属于北京市郊区,人口密度、汽车保有量以及相应的周边环境铅污染明显低于城区和长辛店地区。
铅是一种广泛存在于环境中的重金属,主要通过消化道和呼吸道进入人体。儿童对铅的毒性特别敏感。食物、室内外尘土、饮水和空气都是儿童血铅的重要来源。有研究显示儿童每日摄入的铅90%~98.5%经胃肠道,1.5%~10.0%经呼吸道[7]。本研究结果也显示食物是儿童血铅的主要来源。
儿童是铅污染的易感人群,铅对其健康的影响是全身性且不可逆的。儿童血铅上升会导致智力下降,学习能力、心理行为、生长发育都会受到影响。由于个体差异,如儿童自身铅代谢和基因多态性等的特点,一些儿童铅的神经毒性往往在亚临床阶段即能危及儿童的智能、行为发育和体格生长。Miranda等[8]的研究提示血铅浓度为20~50 μg/L时,就可以影响儿童阅读与计算能力。血铅超过100 μg/L将影响儿童的生长发育,特别是严重阻碍神经系统的发育,造成永久性的神经损伤[9]。美国疾病预防控制中心1991年制定的儿童铅中毒诊断标准:血铅水平≥ 100 μg/L。本研究结果显示儿童血铅浓度较低,按照美国标准铅中毒儿童为0.03%,但仍有16.6%的儿童出现铅中毒症状。提示部分儿童即使在血铅浓度低于标准限值的情况下,仍对其健康产生影响,且经比较显示出现铅中毒症状的儿童血铅浓度明显高于对照儿童。因此不能忽视低浓度的暴露,且应结合临床症状等综合评价儿童铅损伤的程度。
本研究结果显示通过健康教育活动提高家长对铅危害的认识,改善儿童生活环境、纠正不良卫生习惯是减少儿童铅接触的重要手段,对于降低儿童体内铅负荷的具有明显的效果。
随着北京市无铅汽油的使用以及进行了一系列的环境治理,北京市儿童血铅浓度以及铅中毒的比例有降低的趋势,但血铅浓度并不能准确的反应儿童铅损害的程度,有必要结合临床症状等进行综合的评价,并对出现症状儿童进行有效的干预措施,对于保证儿童健康具有重要的意义。
| [1] | 陈颉珍, 温玉洁. 血铅水平对儿童生长发育的影响[J]. 华夏医学, 2004, 17(2): 162–166. |
| [2] | 邹时朴, 胡椒珍, 李维君, 等. 轻度铅中毒儿童的智力特征[J]. 实用儿科临床杂志, 2005, 20(11): 1132–1133. doi: 10.3969/j.issn.1003-515X.2005.11.037 |
| [3] | 梁振山, 张发贵, 杨华平. 环境铅污染及其所致的儿童铅中毒[J]. 河南预防医学杂志, 2002, 3(13): 183–187. |
| [4] | 张帅明, 戴耀华, 谢晓桦, 等. 中国15城市儿童血铅水平及影响因素现况调查[J]. 中华流行病学杂志, 2005, 9(26): 651–654. |
| [5] | 谈藏文, 戴耀华, 谢晓桦, 等. 中国部分城市儿童血铅状况及其影响因素[J]. 中华儿科杂志, 2011, 4(49): 294–300. |
| [6] | 韩振华, 刘树利. 北京市长辛店地区233例儿童血铅检测结果分析[J]. 山西医药杂志, 2011, 7(40): 719–720. |
| [7] | 黄亚军, 屈明. 铅对健康的影响[J]. 现代预防医学, 2004, 31(1): 95–97. |
| [8] | Miranda ML, Kin D, Galeano MA, et al. The relationship between early childhood blood lead levels and performance on end of grade tests[J]. Environ Health Perspect, 2007, 115(8): 1242–1247. doi: 10.1289/ehp.9994 |
| [9] | Gibert SG, Weiss B. A ration for lowering the blood lead active level 10 to 2 micro g/d[J]. J Neurotoxicology, 2006, 27(5): 1693–1701. |



