2016, Vol. 36
[PDF全文]
2. 上海交通大学公共卫生学院, 上海 200025;
3. 上海交通大学医学院附属儿童医学中心, 上海200127
2. School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200025;
3. Shanghai Children's Medical Center Affiliated to School of Medicine, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200127
持久性有机污染物(Persistent Organic Pollutants，POPs)具有长期残留性、生物累积性、半挥发特性(黄栩等，2006)，可通过各种环境介质(大气、水、生物体等)长距离迁移，并通过生物累积和生物链放大效应给人体和环境带来很大危害，因此，已成为世界各国关注的焦点(王亚韡等，2010).空气是负载POPs并对其远距离传输的重要媒介，在空气颗粒物的组成中，有机物是主要成分之一，占颗粒物总质量的10%~70%，包括烃类、醛类、酮类、酯类等有机小分子化合物和二英类、多溴联苯醚(Poly Brominated Diphenyl Ethers，PBDEs)、多环芳烃(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons，PAHs)、有机氯农药(Organic Chlorinated Pesticides，OCPs)及多氯联苯(Polychlorinated Biphenyls，PCBs)等(杨复沫等，2000).空气细颗粒物(Fine Particulate Matter，PM2.5)因粒径小、颗粒具有较大的比表面积而易于吸附大量的有机物质，这些有机物质随着PM2.5可直接进入人体肺深部，更小的颗粒可穿过肺组织最终进入血液循环，从而可能引起肺组织和肺外系统的损伤(Mandalakis et al.，2002).
城市居民每天有70%~90%的时间在室内环境中度过，对于儿童该比例可能更高，室内环境的质量对人体健康具有不可忽视的影响(杨岩岩等，2013).室内PM2.5是室内环境质量的重要影响因素，被发现与儿童心肺功能异常有关(Annesi-Maesano et al.，2012).近年来，发展中国家或地区的患病率在加速增长.2010年开展的中国10城市儿童哮喘及其他过敏性疾病现状调查结果显示，3~6岁儿童哮喘及其他过敏性疾病的患病率相比于1990年和2000年有大幅的增长(张寅平等，2013).有关室内空气污染与儿童哮喘的研究发现，居室空气中PM2.5浓度的增加与运动相关哮喘的发生有关，室内空气中PM2.5的浓度每增加10 μg·m-3，运动相关哮喘发生率增加7%(McCormack et al.，2009).Kim等(2011)回顾分析了家庭室内污染对人体健康的影响，结果表明，暴露于高浓度的PM2.5和PAHs，与哮喘等呼吸道疾病的患病率的增加显著相关.现有研究普遍认为颗粒物的健康效应与其化学组分密切相关，但目前有关PM2.5中不同化学组分尤其是POPs与儿童哮喘关系的研究还非常有限.因此，急需开展室内PM2.5中POPs质量浓度、组分分布及其与儿童哮喘相关关系的研究.基于此，本研究以上海市学龄前(3~6岁)哮喘儿童和健康儿童为目标人群，对其家庭室内PM2.5样本中POPs进行检测，进一步分析家庭室内PM2.5中POPs与儿童哮喘的关系，以期为阐明室内细颗粒物中POPs的污染状况及加强儿童健康防护提供科学依据，并对室内空气质量评价和污染治理提供参考.
2 材料与方法(Materials and methods) 2.1 儿童哮喘资料收集本研究以经上海交通大学医学院附属儿童医学中心呼吸科医师确诊为哮喘的3~6岁儿童作为病例组的目标人群，以附近幼儿园中未患哮喘且未有哮喘病史的3~6岁儿童作为对照组的目标人群.采样前，通过儿童医学中心及幼儿园提供的联系方式，最终有29个哮喘患儿家庭和31个健康儿童家庭同意入室采集PM2.5样本，其分别作为病例组样本和对照组样本.
2.2 室内PM2.5样品采集在2014年12月—2015年3月期间，共收集哮喘儿童家庭室内PM2.5样本29份，健康儿童家庭室内PM2.5样本31份，采用称重法计算室内PM2.5浓度.采样时，在儿童活动较为频繁的客厅或者卧室布置采样点，调整采样器至距地面90~130 cm，与该年龄段儿童身高相仿.使用小流量采样器(MiniVol TAS，Airmetrics，USA)持续48 h采样，流速为5 L·min-1.所用滤膜为Whatman石英滤膜，采样前置于马弗炉内500 ℃烘烤2 h，以去除滤膜上可能的有机物.采样前后，石英滤膜均放置于恒温恒湿箱内稳定24 h，然后取出称重.采样完成后，用铝箔包装好滤膜，放入自封袋中，带回实验室，在-20 ℃冰箱内保存至分析.
2.3 测定的POPs种类及其标准物质 2.3.1 POPs种类的确定本研究共测定了PM2.5中四大类POPs组分，包括PBDEs、PAHs、OCPs和PCBs.PBDEs是一种添加型阻燃剂，阻燃效率高、价格低廉，被广泛用于家具、纺织和建材中.在产品的使用过程中，由于缺少化学键的束缚作用，PBDEs容易通过挥发、渗出等方式进入环境中，成为新型的空气污染物之一.PAHs来源广泛，各种木材、矿物燃料及纸等含碳氢化合物的不完全燃烧均能生成PAHs；PAHs可以通过大气、水和食物等途径进入人体，是与人类关系最密切的环境致癌物.OCPs化学性质稳定，难以降解，在环境中停留时间很长；在《斯德哥尔摩公约》首批禁止或限制使用的12种POPs中，OCPs占据9种，在这9种OCPs中，部分农药目前仍有生产和少量使用，因此，形成了持久而广泛的环境污染和人群暴露风险.PCBs有较好的热稳定性、化学稳定性和高绝缘性，被广泛用作润滑剂、绝缘介质、黏合剂和增塑剂；PCBs易从产品释放到环境中，从20世纪70年代以来逐渐被禁用，但目前仍广泛存在于各种环境介质中.
综上所述，PBDEs和PAHs来源广泛，OCPs和PCBs稳定性好、难降解，在环境介质中能够长期残留.因此，本课题选择PBDEs、PAHs、OCPs和PCBs这4类典型的POPs为目标化合物，建立和优化了PM2.5中这4类化合物的前处理技术和仪器分析技术，检测了家庭室内PM2.5样本中PBDEs、PAHs、OCPs和PCBs的浓度水平.
2.3.2 标准物质13种PBDEs标样(Accust and ard，USA)，包括BDE-17、BDE-28、BDE-47、BDE-66、BDE-71、BDE-85、BDE-99、BDE-100、BDE-138、BDE-153、BDE-154、BDE-183及BDE-209.
17种PAHs标样(Accust and ard，USA)，包括PAHs萘(Nap)、2-甲基萘(2-MN)、苊烯(Acy)、二氢苊(Ace)、芴(Fl)、菲(Phe)、蒽(Ant)、荧蒽(Flu)、芘(Pyr)、(Chr)、苯并[a]蒽(BaA)、苯并[b]荧蒽(BbF)、苯并[k]荧蒽(BkF)、苯并[a]芘(BaP)、茚并[1，2，3]芘(InP)、二苯并[a，h]蒽(DBA)及苯并[ghi]苝(BP).
9种OCPs标样(Accust and ard，USA)，包括α，β，γ-六氯环己烷(HCH)、六氯苯(HCB)、七氯(Heptachlor)、p，p'-滴滴伊(DDE)、p，p'-滴滴滴(DDD)、o，p'-滴滴涕(DDT)及p，p'-DDT.
27种PCBs标样(Accust and ard，USA)，包括PCB-8、PCB-44、PCB-49、PCB52、PCB60、PCB-66、PCB-70、PCB-74、PCB-77、PCB-82、PCB-87、PCB-99、PCB-101、PCB-105、PCB-114、PCB-118、PCB-126、PCB-128、PCB-138、PCB-153、PCB-156、PCB-158、PCB-166、PCB-169、PCB-170、PCB-179及PCB-183.
PAHs回收率指示物Phe-d10和Per-d12，内标Ace-d10；PBDEs、OCPs和PCBs回收率指示物13C-PCB141，内标13C-PCB208.同位素标记物均从Cambridge Isotope Laboratories购买.
2.4 PM2.5样品前处理用ASE350加速溶剂萃取仪对样品进行萃取，以一张完整滤膜为单位.用剪刀剪碎滤膜至萃取池中，与硅藻土充分混合，加入回收率指示物13C-PCB141、Phe-d10和Per-d12.萃取浓缩液旋转蒸发至1 mL，经复合硅胶层析柱净化(从下至上依次为6 g活性硅胶、1 g中性氧化铝和1g无水硫酸钠)，用15 mL二氯甲烷淋洗，旋转蒸发冲淋组分，移至有内插管的GC样品瓶中，氮吹.加入内标13C-PCB208和Ace-d10，氮吹，50 μL异辛烷定容，待进样分析.
2.5 POPs的仪器分析采用GC-MS检测PBDEs(Agilent7890/5975C)，负化学电离源.仪器参数：进样口温度280 ℃；不分流进样1 μL；色谱柱的初始温度90 ℃(保持1.5 min)，以30 ℃·min-1升到180 ℃(保持0.5 min)，以5 ℃·min-1升到270 ℃(保持0.5 min)，以25 ℃·min-1升到290 ℃(保持10 min)；接口温度300 ℃；离子源温度280 ℃；四级杆温度150 ℃.BDE-209的分析采用15 m色谱柱，仪器参数：起始温度110 ℃，以20 ℃·min-1升到310 ℃(保持10 min)；脉冲不分流进样(40 psi).
PAHs的检测为GC-MS(Agilent7890/5975C)，EI源.进样口温度290 ℃，1 μL不分流进样；色谱柱的初始温度45 ℃(保持1 min)，以24 ℃·min-1升到240 ℃，再以4 ℃·min-1升到310 ℃(保持1 min)；接口温度280 ℃；离子源温度230 ℃；溶剂延迟4 min.
OCPs的检测为GC-μECD(Agilent7890)，仪器参数：进样口温度280 ℃；不分流进样1 μL；色谱柱的初始温度110 ℃，以1.5 ℃·min-1升到170 ℃(保持5 min)，以2 ℃·min-1升到226 ℃(保持0.5 min)，以40 ℃·min-1升到300 ℃(保持3 min)；检测器温度300 ℃；氮气流速为 60 mL·min-1.
PCBs的分析为GC-EI-MS(Agilent7890B/5977A)，仪器参数：进样口温度280 ℃；不分流进样1 μL；色谱柱的初始温度110 ℃(保持1 min)，以10 ℃·min-1升到200 ℃，以1 ℃·min-1升到250 ℃，以8 ℃·min-1升到290 ℃；接口温度280 ℃；离子源温度230 ℃；四级杆温度150 ℃.
2.6 质量控制与质量保证(QA/QC)本实验所用试剂均为色谱纯级，用添加回收率指示物法和内标法进行质量控制.样品分析时，每个样品中均添加回收率指示物以得到全过程的回收率.PBDEs各组分提取回收率为87.8%~102.2%，PAHs各组分提取回收率为87.9%~98.7%，OCPs各组分提取回收率为88.2%~106.8%，PCBs各组分提取回收率为79.4%~101.7%.检测限(Limit of Detection，LOD)设置为3倍信噪比.为保证仪器状态良好，每日仪器检测样品前，先运行试剂空白；用洁净的石英滤膜对前处理过程的污染进行控制，每7个样品跟随1个方法空白，以消除背景干扰.
2.7 数据处理本研究所有数据均保留一位小数.在病例组与对照组中检出率均低于60%的化合物不参与病例-对照组的比较分析.本研究数据采用SPSS19.0软件进行统计学分析，用GraphPad6.0绘制图表.统计分析时，先检验数据是否符合正态分布，符合正态分布的数据采用t检验；不符合正态分布的数据采用Mann-Whitney U检验.p值小于0.05认为具有统计学意义.
3 结果(Results) 3.1 家庭室内PM2.5质量浓度家庭室内PM2.5的质量浓度如表 1所示.所有家庭的室内PM2.5质量浓度范围为7~190 μg·m-3，平均值为76 μg·m-3.病例组家庭室内PM2.5质量浓度范围为7~181 μg·m-3，平均值为64 μg·m-3；对照组家庭室内PM2.5质量浓度范围为17~190 μg·m-3，平均值为83 μg·m-3.
| 表 1 室内PM2.5质量浓度 Table 1 Mass concentration of indoor PM2.5 |
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本研究共测定了家庭室内PM2.5中13种PBDEs化合物，其质量浓度及检出率的结果如表 2所示.13种PBDEs中，BDE-209的检出率最高，在病例组和对照组的检出率均为100%；其次为BDE-71，在病例组的检出率为96.6%，对照组的检出率为77.4%；其余11种多溴联苯醚在病例组均有检出，但检出率均低于60%，而在对照组仅有5种多溴联苯醚检出，检出率也均低于60%，其余6种未检出.在质量浓度上，所有样本、病例组和对照组的∑PBDEs浓度平均值分别为32.2、41.1和23.8 pg·m-3.所有样本、病例组和对照组∑PBDEs中均是BDE-209占比最高，分别达61.7%、59.0%和66.1%；其次为BDE-71，占比分别达19.2%、20.6%和17.0%；其余11种多溴联苯醚的占比总和分别为19.1%、20.4%和16.9%.由此可见，上海市家庭室内PM2.5中PBDEs以BDE-209为主，其次为BDE-71；病例组的检出率和含量基本高于对照组.
| 表 2 家庭室内PM2.5中PBDEs质量浓度和检出率 Table 2 Mass concentration and detection rate of PBDEs in indoor PM2.5 |
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本研究共测定了家庭室内PM2.5中17种PAHs化合物，其质量浓度及检出率的结果如表 3所示.17种PAHs中，有8种多环芳烃(Phe、Flu、Pyr、Chr、BaA、BbF、BkF和InP)的检出率在病例组均达到100%，在对照组高达96.8%；其次为BaP、BP和Fl，在病例组和对照组的检出率分别为93.1% VS. 83.9%、93.1% VS. 90.3%和69.0%VS. 67.7%；其余6种多环芳烃的检出率均很低，多为未检出状态.在质量浓度上，所有样本、病例组和对照组∑PAHs浓度平均值分别为52.3、57.2和44.2 ng·m-3.所有样本中以InP、Phe、Flu和BbF所占比重最高，占比分别达19.7%、16.5%、14.8%和11.5%；其余10种多环芳烃所占比重约为37.5%；病例组和对照组均显示与所有样本一致的趋势.由此可见，上海市家庭室内PM2.5中PAHs以InP、Phe、Flu和BbF为主，其次为Pyr、BaA、BkF、BP和BaP；病例组的检出率和含量基本高于对照组.
| 表 3 家庭室内PM2.5中PAHs质量浓度和检出率 Table 3 Mass concentration and detection rate of PAHs in indoor PM2.5 |
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本研究共测定了家庭室内PM2.5中9种OCPs化合物，其质量浓度及检出率的结果如表 4所示.在所有的病例和对照组的PM2.5样本中，9种OCPs均可检出(检出率为100%).在质量浓度上，所有样本的∑OCPs浓度平均值为1016.4 pg·m-3；其中，∑HCHs浓度平均值为444.6 pg·m-3，占比达43.7%；∑DDTs浓度平均值为296.2 pg·m-3，占比达29.2%；此外，HCB和Heptachlor的浓度平均值为36.3和239.2 pg·m-3，占比分别为3.6%和23.5%；对照组的趋势与所有样本一致，但对照组的各类OCPs含量明显高于病例组，为病例组的1.5～25倍不等.由此可见，上海市家庭室内PM2.5中OCPs以HCHs为主，其次为DDTs和Heptachlor，HCB亦可检出；但病例组的各种OCPs含量均明显低于对照组.
| 表 4 家庭室内PM2.5中OCPs质量浓度和检出率 Table 4 Mass concentration and detection rate of OCPs in indoor PM2.5 |
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本研究共测定了家庭室内PM2.5中27种PCBs化合物，其质量浓度及检出率的结果如表 5所示.27种PCBs中，除了PCB-66、PCB-87和PCB-128外，病例组的PCBs均可检出，其中，PCB-82和PCB-8、PCB-99和PCB-170的检出率大于30%，其余均低于30%，但均未达到60%；对照组中除了PCBs-74和PCBs-128之外，其余PCBs均可检出，其中以PCB-49和PCB-44检出率较高，均大于60%，其次为PCB-99、PCB-8、PCB-114、PCB-170和PCB-126，检出率高于30%，其余均低于30%.在质量浓度上，所有样本、病例组和对照组∑PCBs浓度平均值分别为72.7、53.6和90.5 pg·m-3.所有样本中以PCB-82占比最高，占比为29.6%；其次为PCB-99、PCB-8、PCB-49和PCB-44，占比分别达19.1%、16.5%、13.9%和9.3%；其余多氯联苯占比重约为11.6%；病例组和对照组均显示与所有样本一致的趋势.由此可见，上海市家庭室内PM2.5中PCBs以PCB-82为主，其次为PCB-99、PCB-8、PCB-49和PCB-44；但病例组的PCBs含量总体显示出低于对照组的趋势.
| 表 5 家庭室内PM2.5中PCBs质量浓度和检出率 Table 5 Mass concentration and detection rate of PCBs in indoor PM2.5 |
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由图 1可知，病例组和对照组家庭室内PM2.5的平均浓度分别为64和83 μg·m-3，对照组平均浓度略微高于病例组，两组样本的PM2.5浓度差异无统计学意义(p=0.056).
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图 1 病例-对照组间PM2.5差异性分析 Fig. 1 Difference of PM2.5 concentration between asthma cases and controls |
病例-对照组间PBDEs的差异性分析如图 2所示.病例组和对照组家庭室内PM2.5中∑PBDEs浓度平均值分别为41.1和23.8 pg·m-3，病例组平均浓度高于对照组，且两组样本的浓度差异具有统计学意义(p=0.001).在病例组和对照组样本中，至少有一组检出率超过60%的目标化合物为BDE-71和BDE-209.病例组和对照组家庭室内BDE-71的平均浓度分别为8.5和4.0 pg·m-3，病例组高于对照组，且两组间的差异具有统计学意义(p<0.001).病例组和对照组家庭室内BDE-209的平均浓度分别为24.3和15.7 pg·m-3，病例组高于对照组，且两组间的差异具有统计学意义(p<0.001).
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图 2 病例-对照组间PM2.5中PBDEs差异性分析(经统计学检验，与对照组相比，** p<0.01，*** p<0.001) Fig. 2 Difference of PBDEs concentration in PM2.5 between asthma cases and controls |
病例-对照组间PAHs的差异性分析如图 3所示.病例组和对照组PM2.5中∑PAHs浓度平均值分别57.2和44.2 ng·m-3，病例组平均浓度高于对照组，且两组之间的差异具有统计学意义(p<0.05).在病例组和对照组样本中，至少有一组检出率超过60%的目标化合物为Fl、Phe、Flu、Pyr、Chr、BaA、BbF、BkF、BaP、InP及BP，病例组家庭PM2.5中PAHs水平普遍高于对照组(Fl除外).其中，Pyr、Chr、BbF、BkF、BaP、InP及BP在两组间差异均具有统计学意义(对于Pyr、Chr、BaP、InP及BP，p<0.01；对于BbF及BkF，p<0.05).
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图 3 病例-对照组间PM2.5中PAHs差异性分析(经统计学检验，与对照组相比，*p<0.05，**p<0.01) Fig. 3 Difference of PAHs concentrations in PM2.5 between asthma cases and controls |
病例与对照组间OCPs的差异性分析如图 4所示.病例组和对照组PM2.5中∑OCPs浓度平均值分别为489.9和1508.9 pg·m-3，病例组平均浓度低于对照组，且两组的差异具有统计学意义(p<0.001).所有家庭中，9种OCPs的检出率均为100%.在9种OCPs中，对照组PM2.5中HCB、β-HCH、γ-HCH、Heptachlor、p，p'-DDE、p，p'-DDD及p，p'-DDT等化合物的浓度高于病例组，且两组间的差异具有统计学意义(p<0.001).
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图 4 病例-对照组间PM2.5中OCPs差异性分析(经统计学检验，与对照组相比，***p<0.001) Fig. 4 Difference of OCPs concentrations in PM2.5 between asthma cases and controls |
病例与对照组间PCBs的差异性分析如图 5所示.病例组和对照组的PM2.5中∑PCBs浓度平均值分别为53.6和90.5 pg·m-3，对照组平均浓度高于病例组，但两组间的差异无统计学意义.在病例组和对照组样本中，至少有一组检出率超过60%的目标化合物为PCB-44和PCB-49.病例组和对照组PM2.5中PCB-44浓度差异无统计学意义.病例组和对照组PM2.5中PCB-49的平均浓度分别为3.9和16.0 pg·m-3，对照组高于病例组，两组样本间PCB-49的浓度差异具有统计学意义(p<0.01).
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图 5 病例-对照组间PM2.5中PCBs差异性分析(经统计学检验，与对照组相比，**p<0.01) Fig. 5 Difference of PCBs concentrations in PM2.5 between asthma cases and controls |
本研究中，所有参与研究的家庭室内PM2.5质量浓度平均值为76 μg·m-3，接近《环境空气质量标准》(GB3095—2012)规定的PM2.5日平均浓度75 μg·m-3.采样期间的上海市全市平均PM2.5浓度约为67 μg·m-3，室内水平接近于室外水平.Ho等(2004)的研究显示，室内PM2.5浓度与室外PM2.5浓度之间存在一定的相关性.Ye等(2003)研究了上海市大气PM2.5质量浓度和组成随季节变化的差异，结果显示，大气PM2.5质量浓度随季节变化有较大的波动：11月中旬至12月PM2.5浓度最高，7—9月PM2.5浓度最低.本课题的入室采样时间为冬季，对照组和病例组采样同时进行，避免了由于室外PM2.5质量浓度变化造成的影响.
研究进一步分析PM2.5中的POPs，发现PBDEs类化合物在病例组与对照组中均有不同程度的检出，BDE-209在所有样本中均检出.所有样本、病例组和对照组中BDE-209占比均最高，BDE-209是PBDEs中质量浓度最高的单体.BDE-209是十溴联苯醚的主要成分，十溴联苯醚(Deca-BDE)作为阻燃剂，主要添加在纺织品和电路板聚酯中(于洋等，2009).近年来，随着五溴联苯醚和八溴联苯醚的停产，十溴联苯醚作为替代品仍在大量使用，因此，家庭室内PM2.5中BDE-209质量浓度仍较高.Fle、Flu、BaP、BaA、Pyr、Phe及Ant是16种优控多环芳烃中的7种致癌性多环芳烃，本次研究的所有样本中，这7种致癌化合物在∑PAHs中占比高达51.8%，病例组和对照组的趋势与所有样本一致.BaP作为PAHs中最主要的潜在致癌物，在所有样本中的浓度为0~22.3 ng·m-3，平均值为2.2 ng·m-3.目前，我国空气质量标准尚未包括 PM2.5中BaP的标准，本研究对比可吸入颗粒物的标准来说明.《环境空气质量标准》(GB3095—2012)仅规定了可吸入颗粒物BaP的日平均质量浓度，该值为2.5 ng·m-3(适用于文化区、居民区及商业交通居民混合区等)，与该标准相比发现，本研究检测区域内，部分家庭PM2.5中BaP水平超过了国家标准.我国现有空气质量标准尚未包括 PM2.5中BaP的标准，本研究结果可为该标准的制定提供一定的数据参考.
所有样本中，HCHs、DDTs和Heptachlor在∑OCPs中占比分别为43.7%、29.1%和23.5%，HCHs、DDTs和Heptachlor是家庭室内PM2.5中主要的OCPs类污染物.HCHs和DDTs曾是我国最主要的农药品种，累计产量分别达到了4.9×106 t和4.0×105 t(林玉锁等，2000)，Heptachlor也曾在我国工业化生产，因此，在家庭室内PM2.5中OCPs中HCHs、DDTs和Heptachlor含量较高.所有样本中β-HCH在HCHs中的占比为54.5%，病例组及对照组的趋势与所有样本一致，β-HCH是主要的HCHs单体.β-HCH稳定性比其他异构体高，挥发性强，并且不易降解，因此，β-HCH浓度高于其他HCH异构体(Willett et al.，1998).
本研究的所有样本、病例组和对照组中，∑PCBs浓度平均值分别为72.7、53.6和90.5 pg·m-3.刘洋等(2011)对上海市典型家庭室内空气中PCBs的研究显示，所有家庭中，室内空气中∑PCBs为313.8~753.8 pg·m-3.对比这两个研究发现，室内PM2.5中所含PCBs是室内空气PCBs的重要成分.研究还发现，所有样本中PCBs的组成以二氯到五氯为主，病例组与对照组之间各PCBs单体的检出率和质量浓度有差异，但也均以低氯联苯为主.历史上我国主要生产使用的是低氯联苯(Zhang et al.，2014)，本研究结果也充分说明了这一点.
4.2 室内空气PM2.5中POPs与儿童哮喘的关系在以上分析室内空气PM2.5中POPs质量浓度及其组分分布的基础上，研究进一步探索了家庭室内PM2.5中POPs与儿童哮喘的关系.BDE-71、BDE-209和∑PBDEs与儿童哮喘的患病风险存在一定的相关性.一些学者认为，空气尤其是室内空气的呼吸暴露是人群PBDEs暴露的重要途径(Allen et al.，2007；Harrad et al.，2004).Wang等(2014)对广州市民居住环境中空气颗粒物(PM2.5和总悬浮颗粒物)中PBDEs的研究结果显示，PM2.5中的∑PBDEs平均浓度为239 pg·m-3，总悬浮颗粒物中的∑PBDEs平均浓度为333 pg·m-3，表明PBDEs在粒径较小的PM2.5上得到了富集.由此可知，室内PM2.5能够富集大量的PBDEs，是室内空气颗粒物PBDEs污染的重要组成部分，且儿童哮喘病人家庭室内PM2.5中部分PBDEs浓度与对照组之间存在显著差异.本课题组前期研究发现，C57/B6小鼠慢性暴露于BDE-209之后，肺组织产生病理学变化，进一步分析原因可能与BDE-209干扰免疫细胞功能有关(Zeng et al.，2014).
PAHs结果分析表明，Pyr、Chr、BbF、BkF、BaP、InP、BP和∑PAHs的暴露与儿童哮喘患病风险相关.Kyung等(2014)对354名5~6岁儿童的居住环境进行了为期两周的监测，发现持续高浓度的Pyr暴露与儿童哮喘之间有相关性；在肥胖和高浓度的多环芳烃共同作用下，儿童患哮喘的风险会显著增加.
对于有机氯农药的分析结果，表现为对照组HCB、β，γ-HCH、Heptachlor、p，p'-DDE、p，p'-DDD和p，p'-DDT的浓度明显高于病例组.Yu等(2012)对上海市居民OCPs暴露量统计结果显示，儿童经由呼吸途径的DDTs和HCHs日暴露量分别为0.19 ng·d-1和0.005 ng·d-1，低于来自于食物的78.2 ng·d-1和4.7 ng·d-1，也低于来自灰尘的1.03 ng·d-1和0.19 ng·d-1.本研究中单一的空气暴露途径不能反映儿童体内综合的暴露水平，且来自于食物和灰尘的暴露量可能大于通过呼吸暴露，因此，对照组高于病例组的结果并不一定说明OCPs与哮喘无关，更不能说明其为保护性因素.本课题组(未发表的数据)检测了上海市3~6岁哮喘儿童与健康儿童血清中的OCPs，结果显示，哮喘患儿的血清OCPs浓度普遍高于健康儿童，表明这些化合物的内暴露与儿童哮喘的发病具有一定相关性，可能是导致儿童哮喘发生的风险因素.因此，除了呼吸系统暴露外，食物和灰尘摄入同样是影响儿童OCPs内暴露水平的重要因素.在后续研究中，应结合空气、灰尘和食物3种途径的暴露来分析病例组和对照组OCPs暴露总量及其之间的差异，以更为准确分析地OCPs与儿童哮喘之间的关系.
与OCPs结果类似，本研究中对照组∑PCBs、PCB-44和PCB-49浓度略高于病例组，以PCB-49差异最为明显.儿童PCBs的暴露途径包括经呼吸系统的吸入暴露和经食物和灰尘的消化道摄入暴露，且以经食物和灰尘的摄入为主.Wang等(2013)的研究显示，在广州和香港，儿童经灰尘摄入的PCBs分别为0.37~17.8 ng·d-1和0.16~9.83 ng·d-1.其他研究也发现，南京市居民通过鱼类和肉类摄入的PCBs为870 ng·d-1，大于经呼吸系统的吸入暴露量(Su et al.，2012).因此，同OCPs一样，进一步的研究应结合空气、灰尘和食物3种途径的暴露来分析PCBs类化合物与儿童哮喘的关系.
5 结论(Conclusions)1)所有样本 ∑PBDEs浓度平均值为32.2 pg·m-3，其中，BDE-209占比最大(61.7%)；∑PAHs浓度平均值为52.3 ng·m-3，7种致癌多环芳烃占比51.8%；∑OCPs浓度平均值为1016.4 pg·m-3，HCHs占比最大(43.7%)，其次为DDTs，占比29.1%；∑PCBs浓度平均值为72.7 pg·m-3，以PCB-82、PCB-99、PCB-8及PCB-49为主.
2)病例组样本的∑PBDEs浓度和∑PAHs浓度高于对照组，两组间的差异具有统计学意义(p<0.05)；病例组样本的∑OCPs浓度和∑PCBs浓度低于对照组，仅∑OCPs浓度在两组间的差异具有统计学意义(p<0.05).
3)室内PM2.5中PBDEs和PAHs与儿童哮喘的患病风险有关，对于OCPs和PCBs，后续研究中，应结合空气、灰尘和食物3种途径的暴露来分析病例组和对照组的暴露总量及其之间的差异，以更为准确地分析OCPs和PCBs与儿童哮喘之间的关系.
4)家庭室内PM2.5中POPs污染普遍存在，且儿童哮喘患者家庭室内PM2.5中部分PBDEs、PAHs、OCPs浓度与对照组之间存在显著差异.
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