肿瘤防治研究  2017, Vol. 44 Issue (11): 785-786
本刊由国家卫生和计划生育委员会主管,湖北省卫生厅、中国抗癌协会、湖北省肿瘤医院主办。
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李克强:集中力量开展疑难高发癌症治疗攻关
Micronodular Thymoma with Lymphoid Stroma: A Case Report
肿瘤防治研究, 2017, 44(11): 785-786
Cancer Research on Prevention and Treatment, 2017, 44(11): 785-786
http://www.zlfzyj.com/CN/10.3971/j.issn.1000-8578.2017.11.0001
李克强:集中力量开展疑难高发癌症治疗攻关
Micronodular Thymoma with Lymphoid Stroma: A Case Report

“要集中优势力量开展疑难高发癌症治疗专项重点攻关。”10月9日的国务院常务会议上,李克强总理提出明确要求。

“我们已经在‘上天’‘下海’等重大科研项目取得不俗进展,还要进一步坚持以人民为中心的发展思想,努力攻克影响人民群众健康的难题。”总理说,“要集中更多科研力量和财力,尽早在这方面取得重点突破。这件事一旦有突破,不仅直接造福当代群众,还惠及子孙后代,功德无量!”

当天会议还决定,要采取措施支持发展先进医疗设备和医药产业,突破提纯、质量控制等关键技术。结合现代科技,大力发展和应用中医药。统计数据显示,一些发达国家医疗健康产业占GDP比重超过15%,甚至成为“第一大产业”。而目前我国医疗健康产业GDP比重为6%,仍有很大发展空间。

李克强举例说,一些中药材提取物的治疗效果已经得到国际认可,但我们的提纯等相关技术还需要进一步提高。“咱们就围绕这些关键性技术领域,切实弘扬‘工匠精神’,力争早日攻克这些难题!”总理说。他强调,发展医药产业不能关起门来,要在对外开放中提高竞争力,倒逼国内产业升级,更好造福人民群众。(来源:中国政府网)

美国华裔教授新突破:独创方法抑制癌细胞扩散

据美国《世界日报》报道,美国洛杉矶河滨加大(UCR)工程学院化学工程系华裔教授葛新领导的科研团队,在抑制人体恶性肿瘤扩散上有新突破,研究团队利用单克隆抗体,对癌细胞分泌蛋白酶加以抑制,达到抑制癌细胞扩散目的,未来渴望攻克乳腺癌、皮肤癌等容易扩散的癌症。该研究通过老鼠癌症模型验证单克隆抗体有效性,成果于2016年发表在美国科学院院刊,由于方法独创,2017年在美国专利局申请专利。

葛新表示,在人体各种癌症中乳癌、皮肤癌是较易扩散的癌症。恶性肿瘤扩散时,利用癌细胞分泌蛋白酶侵蚀周边健康细胞,进而进入血液或逐渐侵蚀其他组织。而癌细胞最易扩散到的人体器官包括大肠、肺部。若采取生物工程找出抗体办法对癌细胞所分泌蛋白酶能够加以抑制,阻止癌细胞分泌蛋白酶功能,就能将癌细胞困住,如同将癌细胞锁在监牢内一样。癌细胞无法扩散,抗体也可刺激召集其他免疫细胞,攻击肿瘤,达到治疗癌症目的。

谈到如何识别并抑制癌细胞分泌蛋白酶,葛新表示,研究团队利用在动物骆驼身上发现有效抑制蛋白酶抗体的特性,与人源抗体嫁接,最终获得成功,这种独到方法目前在类似研究没有出现过。他们将皮肤癌症细胞注入到实验用老鼠体内,导致其癌症转移到肺部。然后注入抗体,从实验对比观察看,因癌症细胞开始肿大的老鼠肺部出现明显收缩,表明癌细胞扩散已经被有效抑制。另一实验,也证明对乳腺癌有明显抑制扩散效果。

未来三年,在已有实验成果上,将会向FDA申请临床实验批文,这是尝试为人治疗癌症的关键一步。(来源:大众网)

科学家们找到治疗甲状腺癌新方法

最近由来自哈佛医学院的研究者们做出的一项研究则表明:被FDA批准用于治疗乳腺癌的药物palbociclib对于治疗耐药性的乳突甲状腺癌有显著地效果,相关结果发表在《Oncotarget》杂志上。

PRAF基因的突变是诱发乳突甲状腺癌的遗传原因,存在BRAFV600E突变的患者会接受vemurafenib药物的治疗,以靶向该基因的突变。然而,大部分一开始对这类药物有响应的患者随着治疗期的延长最终都会产生癌症耐药型,进而导致癌细胞的生长以及扩散。

“我们的发现表明利用上述两种药物组合治疗能够成为新型的治疗乳突甲状腺癌的方法”,该研究的第一作者,来自哈佛医学院的助理教授Carmelo Nucera说道。他们此前的研究结果表明,实验室环境下对vemurafenib有耐药性的甲状腺癌细胞缺失了P16基因,这一基因负责限制细胞的过度分裂。因此,该基因的突变或许导致了甲状腺癌细胞产生对药物的耐受性。

P16基因控制细胞分裂的方式是组织蛋白复合体CDK46的形成,而后者对于DNA的复制则十分关键。研究者认为通过靶向CDK46复合体或许能够攻克癌细胞的耐药性生长。之后,他们找到了一种已经被FDA批准用于治疗乳腺癌的CDK46抑制剂palbociclib。当研究者们对耐药性细胞进行上述两种药物的联合刺激时,发现这些药物能够协同作用引发更强的细胞死亡效应。

(来源:新浪网)

Science揭秘癌细胞如何“废物利用”后加速生长

日前,发表在Science杂志上的一篇新论文中,来自哈佛医学院的科学家们证实,一种被称为“氨”的细胞代谢废弃副产物能够被癌细胞巧妙地重新利用,帮助其生长。研究者们认为,这项成果有望帮助设计新的抗癌疗法。

氨是一种细胞代谢产物,通常通过血管被运输到肝脏中。在这里,氨会被转换为毒性更低的物质,并以尿素的形式排出体外。然而,由于肿瘤几乎没有血管,因此,氨会以对很多细胞来说有毒性的浓度在肿瘤局部环境中积累。这项新研究发现,这种积累非但没对癌细胞产生伤害,还成了一种有利因素:癌细胞可将氨作为一种氮源给肿瘤生长添加“燃料”,而抑制氨代谢则会阻碍小鼠的肿瘤生长。

为了调查肿瘤如何处理如此高浓度的氨,Haigis和她的同事们利用一种技术对谷氨酰胺(glutamine)上的氮进行了标记。当谷氨酰胺在细胞代谢过程中被分解时,含有标记氮的氨会作为副产物被释放出来。为了追踪被标记的氨的命运,研究人员分析了乳腺癌细胞和移植到小鼠体内的人类肿瘤中200多种不同的细胞代谢物。结果发现,癌细胞能够非常高效地回收利用氨,将其融入到多种物质中,其中,最主要的是谷氨酸(氨基酸的一种)及其衍生物。数据显示,约20%细胞的谷氨酸池(glutamate pool)含有回收利用的氮。

研究还发现,高浓度的氨似乎加速了实验室培养的乳腺癌细胞的生长。在3D培养中(这种技术能够让细胞就像在体内一样在所有方向上分裂),与未经氨处理的癌细胞生长情况相比,氨处理增加了癌细胞数量以及细胞簇(cell clusters)的表面积(增加的比例高达50%)。

此外,在移植了人类乳腺癌细胞的小鼠中,氨也加速了肿瘤的生长和增殖。当研究小组阻断了谷氨酸脱氢酶(一种与氨执行其功能相关的酶)的活性时,肿瘤生长显著减缓了。

论文的第一作者Jessica Spinelli说:“我们的成果证实,抑制氨代谢可阻碍小鼠肿瘤的生长。这表明,抑制氨的同化或生产可能会成为设计抗癌疗法的一个新方向。”(来源:生物探索)

肝癌检测还在依赖甲胎蛋白?中国技术有了更精准方式

近日,中山大学肿瘤防治中心徐瑞华教授与美国加州大学圣地亚哥分校张康教授团队的合作论文(Circulating tumour DNA methylation markers for diagnosis and prognosis of hepatocellular carcinoma)在自然出版集团旗下Nature Materials(影响因子39.737)在线发表。

这项中美合作研究发现,通过检测少量(4~5 ml)外周血中循环肿瘤DNA(ctDNA)特定位点的甲基化水平,可以对肝癌进行准确的早期诊断及疗效和预后预测。这一成果可望打破肝癌长期单一依赖甲胎蛋白(AFP)检测的困境,提供全新的高灵敏度的检测标志物。

研究发现,肿瘤患者外周血中可检测到肿瘤细胞坏死、凋亡所释放的ctDNA,由于其携带有与原发肿瘤组织相一致的分子遗传学改变,理论上可以利用ctDNA对肿瘤进行诊断。该研究者选择了ctDNA甲基化作为液体活检的靶标。DNA甲基化作为肿瘤发生过程中的早期分子事件之一,常导致相应的抑癌基因失活,因此可作为潜在的肿瘤早期诊断的理想标志物。

此外,该模型还能准确反映肝癌患者的TNM分期、体内有无肿瘤残留、对治疗的反应以及有无复发等。而对1 049例生存资料完整的肝癌患者,依据生存预后模型进行评分,低风险组患者的预后显著优于高风险组患者,显示出利用该模型可以准确预测肝癌患者的预后,有利于对不同风险的患者进行更为个体化的治疗。(来源:丁香园)

中国科学家发现肿瘤抑制因子新调控机制

我国科学家日前在肿瘤抑制因子调控机制研究领域取得新进展,首次发现一种转录因子的非剪切体对肿瘤抑制因子p53具有重要调控功能,为癌症靶向治疗提供了新的方向。相关研究成果已于北京时间10月19日在线发表在国际学术期刊《科学进展》上。

2014年以来,重庆大学生物工程学院研究团队对肿瘤抑制因子p53的调控机制进行了研究。在对2000多个转录因子的筛选过程中,研究团队发现X盒子蛋白1(XBP1)的非剪切体XBP1-u对肿瘤抑制因子p53具有重要调控功能。当XBP1-u增多时,p53蛋白质的量相应降低,细胞周期和增殖的进展随之加快。而XBP1-u受到抑制时,可以降低肿瘤细胞的形成能力。

“研究界以往对非剪切体XBP1-u的关注较少,XBP1-u对肿瘤抑制因子p53的调控机制是首次被发现。”论文通信作者、重庆大学生物工程学院江启慧副教授介绍,这一新调控机制的发现,将使XBP1-u成为癌症诊断过程中重要的肿瘤标识物。

江启慧介绍,p53基因已被证明与肿瘤细胞的生长和凋亡明显相关,是进行肿瘤治疗的首选靶标。此次新调控机制的发现也为癌症靶向治疗提供了新的明确方向,推动p53靶标治疗药物研究从实验室走向临床。(来源:新华社)