“免疫疗法”是当前国际科学界研究重点，但目前这方面的技术并不成熟。美国研究人员最近开发出一种新方法，首次实现了对体内免疫细胞的定位和监视。

免疫细胞找到并杀死癌细胞的效果有时好于常规癌症疗法，但有时并不奏效。医生常常要等数月后检查肿瘤是否缩小，才知道免疫细胞是否攻击了癌细胞。如果免疫疗法没能奏效，而此时癌细胞可能已经扩散，或变得更难对付。

美国斯坦福大学等机构的研究人员日前在美国学术期刊《科学转化医学》网络版上报告说，他们花费10年时间，找到了跟踪免疫细胞的方法。他们对取自患者体内的免疫细胞进行基因改造，添加了一种“报告基因”，这种基因能指导合成一种蛋白质，而这种蛋白质可被正电子发射断层扫描技术检测到。将经过基因改造的免疫细胞注回人体后，通过检测相关蛋白质，就能知道免疫细胞的位置、数量等信息，分析它们是否靠近了肿瘤并进行攻击。

研究人员在神经胶质母细胞瘤患者身上成功测试了这种技术。他们表示，新技术也可用于追踪针对其他癌症的免疫细胞。研究负责人、斯坦福大学教授桑吉夫·甘比尔说，这项技术可以显示活体内免疫系统运转的情况，而无须取出任何人体组织，这是前所未有的成果。他介绍，免疫细胞成像技术还带来一个意外收获。在对一名患者的测试中，有些免疫细胞抵达患者大脑中的肿瘤区域，但有些免疫细胞则前往大脑另一个区域，结果正电子发射断层扫描显示那里存在先前未发现的第二个肿瘤。

研究人员表示，这种能定位免疫细胞、查看其是否攻击癌细胞的技术，有助医生评估免疫疗法对特定癌症患者是否奏效并分析其原因。（来源：环球网）

分析基因拷贝数为卵巢癌治疗提供新可能

来自美国加州大学圣地亚哥分校医学院和穆尔斯癌症中心的研究人员开发了一种用于分析基因拷贝数变化的新工具。这种变化叫做体细胞基因拷贝数改变，该研究认为这种改变或可为卵巢癌及其他恶性肿瘤的治疗提供新的治疗思路。相关研究发表在《Nat Commun》上。

“大多数人接触到肿瘤遗传学都会想到促进肿瘤形成的单个关键突变——比如BRCA基因。这些突变经常被当做肿瘤的驱动因素，但是单个点突变并不是影响肿瘤生长的唯一因素。我们对其他可能性进行了探究。”文章作者Joe R. Delaney这样说道。研究人员质疑如果协同执行相同细胞功能的几个基因都缺失单个拷贝是否会导致疾病症状的出现以及在不同癌症中存在什么样的缺失模式。他们设计了一种叫做HAPTRIG的计算工具来发现因基因拷贝缺失或增加而被显著破坏的信号途径。卵巢癌细胞中存在许多基因拷贝变化，超过60%的基因都受到影响。研究人员利用HAPTRIG技术进行了分析，结果发现细胞自噬途径受到了显著影响。卵巢癌细胞虽然一直在利用细胞自噬，但是也会缺失一些自噬相关基因的拷贝导致自噬能力受到影响。

随后研究人员利用已经得到美国FDA批准的一些药物进行组合来靶向自噬，在几种不同的小鼠癌症模型中发现卵巢癌细胞对这些药物高度敏感——即使癌细胞已对标准化疗药物产生了抵抗。这些药物组合的毒性弱于标准化疗药物，且相对便宜，研究人员认为应当对这些药物进行临床评估。（来源：生物谷）

科学家发现抑制抗肿瘤免疫细胞新细胞

玛嘉烈公主癌症中心的科学家日前发现了肿瘤中一种特殊的细胞群体可以抑制人体的抗癌免疫反应。这项研究成果近日发表在《Nature Medicine》上，研究资深作者Pamela Ohashi认为这让我们更深入地理解了患者为何对免疫治疗有效或者无效。

“我们发现了一种可能用于调节抗肿瘤免疫反应的新方法。”Ohashi说道，“通过从不同方面观察肿瘤生物学，我们已经对阻止强烈抗肿瘤免疫反应的障碍有了一定的了解。这将帮助我们开发出克服这些障碍的药物。”

研究团队与国际合作者一起分析了上百例卵巢癌及其他癌症患者的样品，结果在大多数肿瘤中发现了一种独特的细胞群体，这群细胞可以抑制抗肿瘤免疫细胞的增殖，以此限制抗肿瘤免疫反应的抗肿瘤能力。Ohashi博士因此看到了一种新的联合治疗方法：同时靶向杀伤这群细胞并增强抗癌免疫细胞的功能。“这将真正改善医生使用免疫疗法治疗癌症患者的疗效，在大多数患者身上都将具有潜力。”

他们下一步的研究将聚焦于找到可以鉴定体内其他部位的这种细胞的生物标记物，如血液和其他组织的细胞，以此作为临床预后指标以确定这群细胞什么时候出现在患者体内的。“这将指导医生对患者进行个性化治疗。”Ohashi说道，“我们需要追踪这些细胞的工具并找到其他产生并培养这些细胞的方法。”（来源：生物谷）

沪科学家提出肿瘤治疗新思路注射“饿死”癌细胞

华东师范大学科研人员开创性地提出了无机耗氧剂用于肿瘤饥饿疗法的新思路，为传统的肿瘤饥饿疗法注入了新活力。这项研究在线发表在国际著名学术期刊《自然-纳米技术》上。

所谓“肿瘤饥饿疗法”，就是切断肿瘤血管、饿死癌细胞。遗憾的是，由于“肿瘤饥饿疗法”对无机材料的苛刻要求，需要满足肿瘤组织的特异性、耗氧能力强、阻塞血管持久性，可注射性、良好的生物相容性等要求，目前的无机材料用于肿瘤饥饿疗法还无法实现。

步文博教授及其团队的研究，从采用自蔓延燃烧方法合成新型Mg₂Si纳米颗粒出发，揭示了肿瘤微环境可以特异性激活Mg₂Si纳米颗粒的耗氧功能和分解产物堵塞肿瘤血管的新现象。他们采用改进的自蔓延燃烧法，成功制备了单分散、直径约100 nm的硅化镁 (Mg₂Si) 纳米耗氧剂，经聚乙烯吡咯烷酮（PVP）表面改性后形成稳定的溶胶，赋予其良好的可注射性。实验结果显示，该新型耗氧剂在肿瘤组织弱酸性微环境下被特异性激活，利用中间产物硅烷（SiH₄）快速高效、持久消耗肿瘤组织及血管中的溶解氧和血红蛋白结合氧，导致肿瘤病灶区极度缺氧；更重要的是，耗氧剂的分解产物SiO₂在肿瘤组织血管中原位自聚集形成微米级絮状物，高效率阻塞肿瘤血管，切断肿瘤周围的氧分子和营养成分通过肿瘤血管系统的供给，同时也切断了肿瘤侵袭、转移的血管途径，致使癌细胞发生明显的纤维化、凋亡和坏死，达到“饿死肿瘤”的治疗效果。

值得一提的是，该策略采用的制备工艺可以批量化、低成本制备硅化镁耗氧剂，并仅能在肿瘤病灶区特异性激活其耗氧功能，正常组织和器官中无法激活其耗氧功能。该类不含有重金属离子的新型耗氧剂，不但自身具有良好的生物相容性，其分解产物（Mg²⁺和SiO₂）同样也无毒无害，并最终被安全地代谢出体外，克服了医用无机材料难降解、活体内滞留易导致生物毒性的医学难题。该工作为批量化制备新型功能纳米材料提供了新的方法，同时为“肿瘤饥饿疗法”提供了新的思路。（来源：新民晚报）

我国科学家利用癌症自己的代谢机制开发出一种新的肿瘤靶向系统

来自中国苏州大学、中国科技大学、中科院长春应用化学研究所和美国伊利诺伊大学厄巴纳-香槟分校的研究人员利用癌细胞自己的代谢机制，发现一种新的肿瘤靶向方法：利用小分子糖标记和靶向仍未充分了解的癌症。这可能为治疗对常规的靶向抗体不作出反应的癌症（如三阴性乳腺癌）打开大门。相关研究于2017年2月13日在线发表在Nature Chemical Biology上。

研究人员发现了一种方法：利用一类被称作N-叠氮-乙酰甘露糖胺（ManAz）的小分子糖标记癌细胞。一旦在这些癌细胞中代谢，它们就在癌细胞表面上表达，而且能够被DBCO分子靶向。为了确保ManAz仅在癌细胞的表面表达，研究人员将一种保护性基团（乙酰基）添加到ManAz上，产生四乙酰基-N-叠氮-乙酰甘露糖胺（Ac4ManAz）。这种保护性基团能够被肿瘤特异性酶移除。在正常组织中，Ac4ManAz简单地穿过。在肿瘤细胞中，它被完全代谢，在癌细胞表面表达，从而产生DBCO特异性的靶标（即ManAz）。与抗癌药物或显像剂偶联在一起的DBCO通过与ManAz特异性地发生反应，从而将这种药物或显像剂运送到癌细胞中。这些研究人员在结肠癌、三阴性乳腺癌和转移性乳腺癌的小鼠模型体内测试了这种基于ManAz的靶向系统。

Cheng教授说：“相比于其他组织，这些肿瘤具有非常强的信号。我们首次在体内利用小分子糖标记和靶向肿瘤，而且是利用癌细胞自己的代谢机制来实现的。”（来源：生物谷）

靶向癌细胞内一种磷酸酶或可治疗癌症

科学家们最近发现了影响肿瘤生长的一个新机制。肿瘤内部缺氧环境不仅能够刺激增殖还会影响PHD2这种蛋白使其无法发挥“癌细胞杀手”的功能。研究人员发现想要重新恢复PHD2的功能可以通过阻断PP2AB55这种酶的作用，进而延缓肿瘤生长。相关研究结果发表在国际学术期刊Cell Reports上。

PHD2蛋白是一个“低氧感受器”，它的功能高度依赖于氧气含量。该团队着重研究该蛋白的磷酸化。PHD2发生磷酸化以后会变得更加活跃，在肿瘤的低氧区域促进癌细胞死亡。但是肿瘤会过表达PP2AB55，导致PHD2发生部分失活无法充分发挥“癌细胞杀手”的功能。Massimiliano Mazzone教授表示：“我们发现PHD2的磷酸化水平会受到mTOR等信号途径的调节。这就意味着我们的发现可能不仅适用于癌症可能也适用于其他疾病，比如炎性反应和代谢疾病。”

研究人员发现肿瘤中PP2AB55的表达水平高于健康组织。Mazzone教授说道：“这让我们得出结论，PP2AB55是癌症治疗的一个潜在靶点。因此研究靶向PP2AB55的潜在药物，最终的目标是设计能够阻断这种磷酸酶功能的分子，达到靶向治疗癌症的目的。”这项研究不仅为癌症治疗找到了潜在靶点，也提供了新的生物标记物：PHD2的磷酸化水平可能有助于对肿瘤转变过程的理解，并可以帮助选择合适的治疗方法。（来源：生物谷）