左室游离壁破裂（left ventricular wall rupture，LVWR）是急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）后严重的并发症，发生率为1.7%~4.8%^[1-2]，是冠状动脉硬化性心脏病（冠心病）的第二大死因，在AMI患者尸检中达10%~25%^[3-4]。根据病程可分为急性和亚急性破裂。急性破裂患者常在数分钟内死亡，亚急性破裂患者可存活数小时或数天，少数能超过数周或长期存活^[5]。亚急性LVWR发病较隐匿，早期诊断困难，及时诊断对临床治疗决策有重要意义。目前亚急性LVWR较好的诊断方法是超声造影，但LVMR属于急危重症，绝大部分患者需床旁超声，而急性心肌梗死又是超声造影的禁忌证之一，故目前二维超声依然是其主要诊断手段。现收集2012年5月至2019年8月我院收治的19例AMI后亚急性LVWR患者的相关资料，总结分析超声在该病诊断和预后评估中的应用价值。

19例中，男12例，女7例；年龄50~93岁，平均（73.5±1.4）岁。高血压病史7例；糖尿病病史4例；吸烟史9例；饮酒史3例。ST-抬高型急性心肌梗死患者17例；非ST-抬高型急性心肌梗死患者2例。心肌梗死位于前壁、侧壁者11例；位于下壁、后壁者8例。血管开通时间3~11 h，平均（7.37±5.84）h。破裂距心肌梗死发生时间3 h至11 d，平均（80.81±86.97）h。

亚急性LVWR的诊断标准：患者出现血压下降、上腹部不适或胸闷、气短等症状；超声发现有心包积液、有或未探及心肌回声中断征象；心包穿刺为血性^[6]。根据心包积液有无回声，分为2组：有回声组14例，无回声组5例。

应用IE33或Sonosite M-Turbo超声诊断仪获得图像。患者尽量取左侧卧位，扫查心脏标准左室长轴、短轴，心尖四腔、两腔、三腔心切面及非标准切面，首先观察心腔大小、心肌厚度、室壁运动、瓣膜活动及血流、心脏功能、心包等基本情况；对有明确节段性运动异常合并心包积液者，着重观察心肌回声中断数目、部位、心包积液的量及回声等，并对其治疗措施、预后进行随访。为保证可重复性，均由1名经验丰富的医师测量。

采用SPSS 16.0统计软件进行数据分析。计量资料以x±s表示。分类变量以例（%）表示，并采用χ²检验和Fisher精确概率法进行比较。以P < 0.05为差异有统学意义。

19例均可见与梗死血管相关的节段性室壁运动异常及心包积液。3例心肌破裂2处，破口位于正常心肌与梗死心肌交界处及梗死心肌内（图 1），采取保守治疗，均于6 h内死亡。16例心肌破裂1处，破口位于正常心肌与梗死心肌交界处（图 2），其中7例采取保守治疗，在7 h至7 d内死亡；4例破裂口处有凝血块覆盖，保守治疗后心包积液量逐渐减少，预后良好（图 3）；1例形成假性室壁瘤，保守治疗预后良好（图 4）；另4例心包腔内积液量逐渐增加，行外科修补术，2例成功（图 5），2例分别于术后第2、11天死亡。

图 1

图 1 男，63岁，急性下壁心肌梗死，心肌2处破裂，分别位于正常心肌与梗死心肌交界处、梗死心肌内（箭头），心包积液为无回声

图 2

图 2 男，71岁，急性下壁心肌梗死，心肌1处破裂，位于正常心肌与梗死心肌交界处（箭头），心包积液为等回声

图 3

图 3 女，67岁，急性广泛前壁心肌梗死，心尖部1处破裂，位于正常心肌与梗死心肌交界处，无回声心包积液并凝血块形成，凝血块覆盖心肌破裂口（箭头）

图 4

图 4 男，60岁，急性下壁心肌梗死，下壁中间段破裂，破入心包，形成假性室壁瘤（箭头）

图 5

图 5 女，70岁，急性前壁心肌梗死，前壁中间段破裂，行外科修补术，术后患者恢复良好，箭头处为补片回声

有回声组死亡8例（57.1%），无回声组4例（80.0%），2组死亡率比较差异无统计学意义（χ²=0.827，P=0.603）。

目前，早期溶栓治疗及急诊经皮冠状动脉血运重建等技术的广泛应用，显著提高了AMI患者的存活率^[7]。然而，梗死后LVWR的发病率仍达2%^[8]，占AMI引起死亡的14%~26%^[9]。急性心室重构是导致心脏破裂的基础性改变，急性心室重构及心肌梗死后发生心脏破裂的核心发病机制包括心肌细胞发生炎症反应、细胞外基质蛋白遭受破坏，以及纤维化修复过程减弱等^[10]。AMI后LVWR在临床上可分为2种亚型：急性心脏破裂通常裂口较大，心室腔与心包腔直接相通，进展迅猛，常在明确诊断前死亡；而心肌梗死后亚急性心脏破裂心肌裂口尚未完全突破心肌全层或心外膜，局部血肿渗血、流血，导致心包压塞症状，呈亚急性的临床过程。

心脏破裂易发生在AMI冠状动脉血管急性闭塞患者，该部分患者缺乏侧支循环，没有缺血预适应的心肌细胞，在短时间内无法血运重建，心肌梗死区域内细胞坏死，心肌细胞脆性增加，心室腔内血液压力使其扩张、牵拉变薄，而未梗死区域细胞收缩力与梗死区域形成剪切作用，导致心脏破裂发生^[11]，故正常心肌与坏死心肌交界处为好发部位。研究表明，高血压、贫血、低红细胞压积等是ST-抬高型急性心肌梗死患者急性期出现心脏破裂并发症的独立危险因素^[12-13]。这些危险因素可能和正常心肌与梗死区域形成剪切力增大有关。

本研究中心肌破裂大部分位于正常心肌与梗死心肌交界处，其中3例2处心肌破裂，1处破口位于好发部位，另1处位于坏死心肌内，此征象预后最差，患者均在数小时内发生急性破裂死亡，可能为大面积急性破裂的早期表现。本研究16例1处心肌破裂，其中7例采取保守治疗，均在数小时或数天内发生急性心肌破裂，数分钟内死亡；4例心肌断裂处心包脏层有强回声覆盖，原因应该是心包腔内血栓机化，堵住裂口，使破裂局限，并及时减少了血液的外流，出现了可治疗的心包填塞^[14]；另外4例均是在超声观察心包积液量增多、心包填塞症状越来越严重时接受了外科手术，其中2例成功，此时外科治疗是挽救患者生命的唯一有效手段^[15]。

以往有学者研究了心包积液的回声、有无凝血块结合其他超声征象对AMI后亚急性LVWR的预测价值^[16]。LVWR后心包内积液为血性，而心包积血的超声表现差异较大，与破口大小、出血的速度及时间长短密切相关。本研究19例，心包积液有回声组比例较高（73.7%，14/19），但与心包积液无回声组比较死亡率差异无统计学意义。故在临床操作中，无回声的心包积液也可能存在LVWR，也应引起重视，注意观察有无心肌破裂的发生。

综上所述，AMI后亚急性LVWR有一定的超声表现特征，超声在该病的诊断和预后观察中有重要价值。