克罗恩病（Crohn’s disease，CD）是一种原因不明的肠道炎症性疾病，可发生在消化道的任何部位，常见于回肠末端和回盲部，其诊断缺乏金标准，需结合临床表现、内镜、影像学检查及病理组织学综合分析并随访观察。本研究回顾性分析35例经病理证实的CD患者的MSCT资料，旨在探讨MSCT对CD及其肠道并发症的诊断价值，以提高其诊断准确率。

收集2019年12月至2021年11月湖南省人民医院确诊的CD患者35例，其中男31例，女4例；年龄12~56岁，平均（33.5±13.2）岁。主要临床症状为腹痛（32例）、腹泻（17例）、腹胀（3例）、便血（1例）、肠梗阻（4例）、发热（3例）、膀胱刺激征（1例）、肛瘘及肛周脓肿（5例）等，其中2例以肛瘘及肛周脓肿为首发症状就诊。

采用Philips 64排128层螺旋CT机。10例行CT增强扫描，检查前45 min间断口服肠道对比剂（水）1 500 mL，分3次服完，每次间隔15 min。25例行CT肠道造影（computed tomography enterography，CTE），检查前禁食12 h以上，检查当天清洁灌肠，检查前1 h每15 min口服2.5%甘露醇溶液400~500 mL，共1 600~2 000 mL。怀疑肠梗阻时，根据症状口服适量甘露醇溶液，无东莨菪碱禁忌证者，于检查前15 min肌内注射东莨菪碱15 mg，抑制肠管蠕动。检查前行呼吸训练，每次扫描时吸气深度须保持一致。扫描参数：120 kV，125~300 mA，矩阵512×512，层厚10 mm，重建层厚0.625 mm。扫描范围：从膈顶至盆底。先行定位像平扫，再根据平扫图像确定动态增强扫描范围，增强扫描经肘静脉团注非离子对比剂碘海醇（碘含量320 mg/mL）90~100 mL，流率2.5~3.0 mL/s，于注射25~30 s、60~70 s、2 min后行动脉期、静脉期、延迟期增强扫描。

将原始数据传至图像后处理工作站，行MPR、MIP等后处理。由2位高年资放射科诊断医师独立诊断，分析记录病变部位及范围、肠壁厚度、强化方式、有无淋巴结肿大、周围脂肪间隙模糊、肠系膜血管增多增粗等肠管外表现，以及有无肠瘘、肠腔狭窄及肠梗阻、腹腔脓肿等肠道并发症。

35例中，位于小肠23例（65.7%），其中仅累及回肠和/或回盲部22例（62.9%）；同时累及小肠和结直肠10例（28.6%），其中1例累及上消化道；仅累及结直肠2例（5.7%）。

35例肠壁均不同程度增厚，病变处肠壁多表现为多节段性增厚（图 1），其中27例（77.1%）表现为肠壁对称性环形增厚（图 2），8例（22.9%）表现为非对称性增厚，系膜侧肠壁增厚明显（图 1），肠壁厚度为7~17 mm。增强扫描后肠壁仅黏膜层强化11例（31.4%），分层强化10例（28.6%），全层强化14例（40.0%）。

图 1, 2

注：图 1患者，男，19岁；病变处肠壁不对称增厚，系膜侧肠壁增厚明显，多节段跳跃性分布（短箭）。图 2患者，男，34岁；病变呈环形对称增厚，分层强化，呈靶环征（短箭） 图 1, 2 克罗恩病（CD）CT图像

20例（57.1%）病变周围肠系膜见渗出样改变（图 3）。27例（77.1%）病变段肠管周围系膜血管增多、增粗，呈齿梳征（图 4）。22例（62.9%）肠周淋巴结反应性增大（图 5），最大短径12 mm。

图 3~5

注：图 3患者，男，36岁；病灶旁系膜密度增高，见渗出样改变（短箭）。图 4患者，男，19岁；病变段肠管周围系膜血管增多、增粗，表现为齿梳征（短箭）。图 5患者，男，32岁；肠周淋巴结反应性增大（短箭） 图 3~5 CD肠管外表现CT图像

本组均有不同程度肠腔变窄，其中8例（22.9%）合并不全性肠梗阻（图 6）。9例（25.7%）合并肠内外瘘（图 7~11），其中回肠-腹壁瘘、回肠-脐尿管瘘、回肠-膀胱瘘各1例，其余均表现为腹腔瘘。7例（20.0%）出现腹腔脓肿，5例（14.3%）合并肛瘘或肛周脓肿（图 12）。

图 6~12

注：图 6与图 5为同一患者，回盲部肠壁增厚（短箭）并不全性肠梗阻，可见宽大气液平面（三角箭）。图 7患者，男，31岁；病变处肠壁穿孔（短箭）并腹腔多发积气。图 8患者，女，22岁；回肠-脐尿管瘘，可见瘘管（短箭）及脐尿管脓肿（三角箭）。图 9患者，男，39岁；回肠广泛肠壁增厚，回肠-回肠内瘘形成，肠管纠集，呈花瓣状改变（短箭）。图 10患者，男，31岁；回肠病变与膀胱间形成内瘘（短箭）。图 11患者，男，47岁；回肠-腹壁瘘，可见瘘管（短箭）及腹壁脓肿（三角箭）。图 12患者，男，26岁；CD合并复杂性肛瘘、肛周脓肿，可见多个内口（短箭）及左侧肛周脓肿（三角箭） 图 6~12 CD肠道并发症CT图像

CD是一种慢性非特异性炎症性疾病，好发于中青年男性，具有复杂的病理生理机制，包括遗传、免疫和环境因素。CD可发生于消化道的任意部位，最常累及回肠末端和回盲部，可同时累及多段消化道，典型者呈节段性、跳跃性分布。CD的临床表现有腹痛、腹泻、肠梗阻，伴发热、营养障碍等，病程多迁延，反复发作，不易根治。部分CD患者因肠腔狭窄而出现肠梗阻，病情较严重时可合并肠瘘及腹腔脓肿等并发症。

肠壁增厚是CD最典型的CT表现之一。在充盈状态下，小肠壁厚 > 3 mm提示其病理性增厚。本组均有肠壁增厚的表现，最厚达17 mm，病灶多呈节段性、跳跃性分布，与Choi等^[1]报道相似。MSCT增强扫描示，肠壁黏膜分层强化可能是CD更重要的一个表现^[2]。在疾病早期病变肠管可仅表现为黏膜层强化；活动期常表现为分层强化，即明显强化的黏膜层和浆膜层及无强化的中间层，黏膜层及浆膜层的强化为活动期炎性充血所致，而中间层无强化则代表黏膜下的水肿，整体呈靶征或双环征改变；慢性期则表现为全层均匀强化，强化程度较活动期降低，这是由于肠壁炎性浸润逐渐减少，肠壁水肿减轻，纤维组织增生所致，当肠壁严重纤维化时，则无强化^[3-4]。MSCT增强扫描特别是MSCTE，可清楚显示肠壁增厚及不同时期的强化表现，对CD的诊断及分期具有重要价值。

肠外表现是提示疾病处于活动期的另一个重要标志，包括肠系膜血管增多、肠周脂肪间隙模糊及淋巴结肿大。肠系膜血管增多在文献中被描述为齿梳征^[5]，它是由于病灶透过肠壁浆膜层累及血管所致，表现为系膜一侧小血管增多、增粗、扭曲，且走向垂直于肠壁，形如木梳齿，在冠状位MPR及MIP图像中显示得尤为清楚。肠系膜周围脂肪间隙模糊是由于肠周炎症细胞聚集所致，这些细胞在炎症活动期的免疫反应中起着重要作用^[6]。MSCT表现为病灶周围系膜斑片状模糊影，边界不清，增强扫描可强化。肠系膜淋巴结增大是对肠壁炎症的一种反应性增生改变，但一般小于恶性肿瘤引起的淋巴结增大，短径多＜8 mm，> 10 mm则需警惕为恶性肿瘤^[7]，CD慢性期通常无增大的淋巴结。

CD活动期肠壁水肿及炎症细胞浸润，使得肠壁增厚、肠腔狭窄，随着反复的炎症及损伤修复，肠壁纤维组织增多，从而导致肠壁僵硬、肠腔狭窄，这2种状态下的肠腔狭窄均可继发肠梗阻的症状^[8]。MSCT表现为肠腔狭窄，近端肠管积液扩张，并可见多发气液平面。肠壁炎性增厚表现为肠壁分层或全层强化，而纤维性肠壁增厚则表现为轻度强化或不强化。本组8例出现肠梗阻，且肠壁增厚均为炎性增厚改变（图 6）。通常认为肠壁炎性增厚所致的狭窄是可逆的，经内科治疗后症状得以改善，而纤维性肠壁增厚是不可逆的，需手术干预^[9]，因此准确鉴别狭窄的性质对临床治疗有一定指导意义。

CD是一种透壁性炎症疾病，当炎症穿透肠壁时可造成消化道穿孔，MSCTE可清楚显示肠壁的缺损及腹腔的游离气体（图 7），局限者形成腹腔脓肿，也可与周围脏器形成瘘管，包括肠-肠瘘、肠-膀胱瘘、肠-阴道瘘及肠-腹壁瘘。本组9例发生肠内外瘘，其中回肠-腹壁瘘、回肠-脐尿管瘘、回肠-膀胱瘘各1例，其余均表现为肠内瘘，7例出现腹腔脓肿，由此可见CD继发肠内瘘较肠外瘘更常见。在MSCT图像上，脓肿通常表现为边界模糊的团块状低密度灶，增强扫描表现为不规则环形或不均匀明显强化。肠瘘表现为增厚的肠管壁之间或肠壁与邻近脏器之间互相粘连、纠集，肠管之间的粘连可表现为花瓣样或星状改变^[10]。肠道准备充分的MSCTE检查可显示瘘管或窦道的具体位置及数量，增强扫描呈条状明显强化影，部分瘘管内可见积气。肠瘘和脓肿的检出有助于CD的药物治疗及手术方式的选择。

本组35例中，5例合并肛瘘或肛周脓肿，其年龄为17~32岁，2例为首发症状，可见此并发症多发生在青壮年时期，其中1例完善肛管MRI检查，显示为高位复杂型肛瘘（图 12）。CD合并肛瘘的具体发生机制尚不明确，可能与溃疡穿透直肠壁有关^[11]。

CD需与以下疾病进行鉴别：①肠结核，多继发于肺结核，中青年多见，病变主要发生于回盲部及邻近结肠和回肠末端，肠结核的溃疡多为环形，因此肠壁增厚表现为环形对称性增厚，典型表现为向心性增厚，但由于肠结核的溃疡特点，其增厚的肠壁黏膜常不光整，且增生型肠结核由于增生肉芽肿形成，导致肠黏膜凹凸不平；而CD的溃疡为鹅口疮样或裂隙样纵向溃疡，由于纵向溃疡被残留区域的黏膜水肿分隔，形成鹅卵石样表现，这是CD较特征性的表现。肠结核病灶周围可见增大的淋巴结，且淋巴结呈干酪样坏死，故增强扫描表现为环形强化，这也是肠结核的一个特征性表现，可与CD鉴别。肠结核也可出现肠周渗出、脓肿及肠瘘的表现，但发生率较CD低^[12]。②溃疡性结肠炎，最先累及直肠，然后逆行向上累及乙状结肠，通常小肠不受累，病变连续性分布；而CD则以小肠受累为主且多呈跳跃式分布，可与之鉴别。溃疡结肠炎的典型表现为肠壁连续性增厚，且呈环形增厚，病理变化多集中在黏膜层，部分可累及黏膜下层，增强扫描主要表现为黏膜层明显强化，且肠壁厚度一般＜10 mm；而活动期CD的病理变化则为肠壁全层炎症，黏膜下水肿明显，增强扫描多呈分层强化，且肠壁增厚程度一般较溃疡性结肠炎明显。严重溃疡性结肠炎患者表现为肠壁增厚僵硬，肠腔变窄，结肠袋消失，呈铅管征改变^[13]。③小肠淋巴瘤，表现为小肠弥漫性增厚，增厚明显，且范围广泛，增厚的肠壁呈轻中度均匀强化，增厚的肠壁相对柔软，故继发肠梗阻少见；病灶突破浆膜层时可见肠周渗出及淋巴结增大。

综上所述，CD是一种复杂、广泛、可合并多种并发症的疾病，MSCT检查可很好地显示病变部位及肠壁和肠管外的改变，尤其是MSCTE可有效评估肠道外并发症，为临床用药或手术方式的选择提供帮助。MSCT对CD及其肠道并发症有重要的诊断价值，可作为CD的首选影像学检查方法。