缺血性脑卒中（ischemic stroke，IS）的发生与颅内动脉粥样硬化密切相关，常因易损斑块破裂，诱发局部凝血反应堵塞血管而引起^[1-2]。斑块内出血、大的坏死脂质核、薄纤维帽等不稳定因素会增加斑块破裂的风险^[3-4]，判断斑块性质是临床治疗和优化管理的关键。MR高分辨血管壁成像（high resolution vessel wall imaging，HRVWI）是目前评估管壁结构和斑块特征的一种最有效的无创性方法。多项研究表明，颅内动脉斑块强化可能与IS的发生相关^[5-6]，尽管T₂WI序列对识别斑块成分具有一定价值^[7-8]，但其信号特征与急性脑梗死发生的相关性仍需深入研究。本研究旨在通过HRVWI技术分析颅内动脉粥样硬化斑块T₂WI序列和增强扫描信号特征，探讨其与急性脑梗死发生之间的关系。

回顾性分析2018年1月至2020年12月我院诊治的IS患者42例，男29例，女13例；年龄26~76岁，平均（51.7±14.5）岁；伴高血压24例，糖尿病11例，高脂血症22例。

纳入标准：①发病后1周内完成HRVWI检查；②至少存在1个以上动脉粥样硬化的高危因素，如高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟等。排除标准：①患有非动脉粥样硬化性疾病、烟雾病、动脉炎、动脉夹层等；②存在房颤、深静脉血栓等心源性栓塞者；③MRI图像质量差或扫描序列不完整者。

根据DWI上是否有高信号分为急性脑梗死组（20例）和非急性脑梗死组（22例）。收集2组的一般临床资料：吸烟史（过去6个月以上连续每天至少吸烟1支，且发病前未戒烟）、饮酒史（连续1年以上每个月至少饮酒2次），以及是否患有高血压、糖尿病、高脂血症（本次入院前已确诊）等。

采用GE 750W 3.0 T超导型MRI扫描仪，24通道头颈联合线圈。所有患者均完成常规颅脑MRI平扫（T₁WI、T₂WI及DWI）、MRA及HRVWI。HRVWI扫描序列与参数：①T₁-CUBE fs序列，TR 600 ms，TE 17 ms，视野200 mm×200 mm，层厚0.6 mm，无间隔，激励次数2，带宽62.5 Hz/PX；②T₂WI序列，TR 2 795 ms，TE 123 ms，视野180 mm×180 mm，层厚2 mm，无间隔，激励次数4，带宽25 Hz/PX；③增强扫描对比剂选用Gd-DTPA，剂量0.1 mmol/kg体质量，延迟4~5 min行相同参数的3D T₁-CUBE增强扫描。

由2名放射科高年资医师采用盲法对斑块信号特征行独立阅片分析，并对颈内动脉、大脑中动脉M1段及椎基底动脉进行评判，意见有分歧时经协商达成一致。在MRA图像上先确定动脉狭窄部位，再结合多体位HRVWI检查确定斑块位置。平扫斑块信号以同层面胸锁乳突肌或脑灰质为参考标准，T₂WI序列上斑块信号分2个等级：高信号和等低信号。增强扫描强化程度以正常血管壁及垂体柄信号为参照分3个等级：①无强化，即强化程度低于或等于正常血管壁；②轻度强化，即强化程度低于垂体柄并高于无强化组；③明显强化，即强化程度大于或等于垂体柄^[9-10]。

采用SPSS 23.0软件进行统计学分析。计量资料以x±s表示，行独立样本t检验，2组间强化程度比较行两独立样本非参数检验；计数资料以例（%）表示，采用χ²检验。急性脑梗死的独立危险因素分析采用二元Logistic回归分析。以P < 0.05为差异有统计学意义。

表 1

表 1 2组临床基线资料比较

表 1 2组临床基线资料比较 组别 例数 年龄（岁，x±s） 男性[例（%）] 吸烟史[例（%）] 饮酒史[例（%）] 高血压[例（%）] 糖尿病[例（%）] 高脂血症[例（%）] 急性脑梗死组 20 51.758±15.030 14（70.0） 10（50.0） 11（55.0） 12（60.0） 7（35.0） 12（60.0） 非急性脑梗死组 22 51.828±14.500 15（68.2） 13（59.1） 9（40.9） 12（54.5） 4（18.2） 10（45.5） 统计值 0.015a 0.016b 0.349b 0.834b 0.127b 1.533b 0.889b P值 0.988 0.899 0.554 0.361 0.721 0.216 0.346 注：a为t值，b为χ2值。

42例中，脑动脉粥样硬化最常见的危险因素是高血压，其次高脂血症和糖尿病。2组基本临床特征比较差异均无统计学意义（均P > 0.05）。

42例共检出65枚斑块。急性脑梗死组20例，共33枚斑块（前循环21枚，后循环12枚），梗死灶位于放射冠或基底节区9例（图 1），颞叶或颞顶叶3例，脑干4例，小脑半球4例。非急性脑梗死组22例（图 2），共32枚斑块（前循环27枚，后循环5枚）。2组斑块位置差异无统计学意义（χ²=3.618，P=0.057）。急性脑梗死组的斑块T₂WI信号和强化程度均显著高于非急性期脑梗死组，差异均有统计学意义（均P < 0.05）；且急性脑梗死组的颅内动脉粥样硬化斑块多呈明显强化，而非急性脑梗死组多无明显强化（表 2）。二元Logistic回归分析显示，斑块T₂WI高信号、明显强化是急性期脑梗死的独立危险因素（OR=16.41，P=0.004；OR=30.67，P=0.003）。

图 1

图 1 男，34岁，因“右侧肢体无力”入院  图 1a  DWI序列显示左侧放射冠区斑片状高信号（白箭）  图 1b  MRA示左侧大脑中动脉M1段局限性狭窄（白箭）  图 1c  MR高分辨血管壁成像，选取管腔狭窄层面横轴位可见偏心性增厚斑块内部T2WI高信号（白箭）  图 1d  T1WI序列上斑块呈等信号（白箭）  图 1e  高分辨血管壁成像增强扫描斑块明显强化（白箭），对应供血区域腔隙性脑梗死呈斑点状明显强化（黑三角）  图 2  男，54岁，因“头晕、恶性呕吐，肢体无力”入院  图 2a  DWI序列未见高信号  图 2b  MRA示右侧大脑中动脉M1段局限性狭窄（白箭）  图 2c  高分辨血管壁成像显示偏心性增厚斑块内部T2WI呈低信号（白箭）  图 2d  T1WI序列上斑块呈等信号（白箭）  图 2e  高分辨血管壁成像增强扫描显示斑块无强化（白箭）

表 2

表 2 2组斑块强化程度及T2WI信号特征比较

表 2 2组斑块强化程度及T2WI信号特征比较 组别 数目（枚） 强化程度[枚（%）] T2WI[枚（%）] 无强化 轻度强化 明显强化 高信号 等低信号 急性脑梗死组 33 2（6.0） 6（18.2） 25（75.8） 27（81.8） 6（18.2） 非急性脑梗死组 32 23（71.9） 7（21.9） 2（6.2） 2（6.2） 30（93.8） 统计值 -6.057a 37.5b P值 < 0.001 < 0.001 注：a为Z值，b为χ2值。

IS发病率高、易致残或致死，且发病有逐渐年轻化的趋势，是我国致残和死亡的主要原因^[11]。据统计，我国IS患者中颅内动脉粥样硬化性疾病的发生率约46.6%^[12]，及早识别斑块的特征、定性高危斑块对临床诊治具有重要意义。近年来，HRVWI技术在定性和定量评估斑块成分方面显示出巨大潜力。但斑块成分复杂多样，易损斑块的病理组织学类型较多^[13]，加之不同序列的斑块信号各异，因此，准确识别颅内斑块的易损性、并有效预测急性脑梗死的发生仍存在挑战。

本研究显示，急性脑梗死组T₂WI序列高信号斑块所占比例（81.8%）明显高于非急性期脑梗死组（6.2%），且斑块T₂WI高信号是急性脑梗死的独立危险因素（OR=16.41，P=0.004），表明评估斑块的T₂WI信号特征可较好地预测急性脑梗死的发生，斑块T₂WI呈高信号时易发生急性脑梗死。研究显示，脑动脉粥样硬化斑块的T₂WI信号特征与斑块成分有关，T₂WI呈高或混杂信号更多见于急性脑梗死患者^[14-15]。较为新鲜或近期内发生的斑块内出血T₂WI常呈高信号，推测与斑块内新生血管或管壁外膜滋养血管破裂、局部出血或诱发血栓形成时，在一定时间窗范围内呈现出细胞外高铁血红蛋白状态有关^[15-16]；同时，破裂的斑块中具有更丰富的巨噬细胞来扩展坏死核心；上述因素均会增加斑块的不稳定性或加速易损斑块的进展，导致IS发生的风险升高。另外，已有病理证实位于斑块脂质核表面、邻近管腔的带状纤维帽在T₂WI上亦呈高信号^[17]，薄纤维帽或破裂的纤维帽是易损斑块的一种特征，其状态对维持斑块的稳定性具有重要作用，但对以钙化为主型易损斑块、陈旧性血栓性斑块等，T₂WI则以低信号为主，这可能会出现假阴性结果，因此，此类患者还需紧密结合其他序列进行观察。

IS斑块强化特征是动脉粥样硬化性病变发生发展的重要反映。本研究中非急性脑梗死患者斑块多无明显强化，而急性脑梗死患者以明显强化为主，后者的斑块强化程度明显高于前者，提示动脉粥样硬化斑块的强化程度与斑块稳定性呈负向关联性可能。本研究结果显示，斑块明显强化是急性期脑梗死的独立危险因素（OR=30.67，P=0.003）；可能的原因有：①急性脑梗死患者的斑块内新生血管增加；②局部炎症反应较明显；③内皮细胞的通透性增加，使对比剂外渗聚集增加^[18-19]。本研究与Lu等^[20]研究结果相似，均认为强化程度与卒中事件具有相关性。因此，高分辨血管壁增强扫描的明显强化是不稳定斑块的影像学特征之一。

本研究的局限性：样本量较小，有待增加；由于脑动脉管壁病变较小，对强化程度的评估未进行定量分析；未对斑块负荷等指标进行评估，需在今后深入研究。

综上所述，MR HRVWI T₂WI序列联合增强扫描可很好地显示颅内动脉粥样硬化斑块的信号特征，是有效预测急性脑梗死发生的重要影像学指标。