冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary heart disease，CHD，简称冠心病），又称缺血性心脏病，是由冠状动脉（冠脉）内膜脂类聚集、管壁弹性降低造成冠脉硬化、管腔变窄和阻塞，导致心肌缺血、缺氧进而引发心脏损害的疾病。随着影像设备及技术的不断发展，心脏MRI成像可获得心脏解剖、功能、组织特征及灌注等信息。MRI心肌灌注成像（MR myocardial perfusion imaging，MRMPI）已成为冠心病无创性影像学诊断的有效方法^[1-2]。本文依据冠脉造影（coronary angiography，CAG）结果，回顾性分析MRMPI对冠心病心肌缺血的诊断价值。

选择2013年7月至2016年11月期间在我院行MRMPI及CAG的冠心病（1支或1支以上冠脉狭窄，狭窄程度≥50%）30例，其中男18例，女12例；年龄41~68岁，平均56岁。临床表现为胸痛18例、胸闷3例及心前区不适9例。

采用3.0 T超导MRI仪、心脏线圈及心电门控技术、屏气技术。①形态扫描：横断位True-FISP序列。②电影扫描：Cine-True-FISP序列，1个心动周期25帧图，行左室短轴位和四腔位电影成像。③心肌灌注成像：静脉通道以流率5 mL/s注入Gd-DTPA，剂量0.1 mmol/kg体质量，在注入对比剂后行左室短轴位动态多周期灌注扫描。④心肌活性成像于心肌灌注结束后注入对比剂（剂量0.2 mmol/kg体质量），流率3 mL/s，延时10 min后用True-FISP-PSIR序列行左室短轴成像。

① 参照美国心脏病协会推荐的分段法^[3]，沿左心室长轴方向将心脏分为三部分，分别为基底部（心尖至心底）、中部及心尖部，在心脏短轴层面将基底部和中部心肌按照60°间隔等分为6个节段，共12节段；心尖部按照90°间隔等分为4个节段，左室短轴的心尖帽（不含心室腔）为第17段。每一心肌节段对应相应部位冠脉供血支配区，即左前降支（left anterior descending，LAD）供应1、2、7、8、13、14、17段心肌，左回旋支（left circumflex，LCX）供应第5、6、11、12、16段心肌，右冠状动脉（right coronary artery，RCA）供应第3、4、9、10、15段心肌。②记录同一层面心肌首过灌注缺损区、正常心肌及左心室腔不同时间的信号强度值，并绘制出TIC，计算心肌首过灌注最大上升斜率。③心肌延迟强化分为无强化、透壁及非透壁强化。④由冠状动脉与心肌供血的节段关系，推测心肌梗死或缺血区对应的供血动脉。

采用SPSS 20.0统计软件，以CAG为金标准，对各节段及各支冠脉进行分析，计量资料以x±s表示，组间比较行t检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

30例中，与CAG对照，MRMPI检出LAD病变20例，诊断符合率93.8%，灵敏度95.5%，特异度90.0%；LCX病变12例，诊断符合率90.9%，灵敏度92.9%，特异度89.5%；RCA病变15例，诊断符合率85.7%，灵敏度89.5%，特异度81.3%。

表 1

表 1 病变心肌与正常心肌MRI灌注参数比较（x±s）

表 1 病变心肌与正常心肌MRI灌注参数比较（x±s） 组别 首过灌注时间（t/s） 最大上升斜率 延迟强化信号强度 正常心肌 3.20 ±1.11 30.03± 12.46 20.23± 10.08 病变心肌 4.74 ± 1.21 26.38± 10.10 68.69 ±21.13 t值 16.10 7.97 12.89 P值 0.01 0.02 0.01

病变心肌与正常心肌首过灌注时间、最大上升斜率及延迟强化信号强度差异均有统计学意义（均P＜0.05）。30例共54个室壁节段出现局限性首过灌注降低，并出现首过时间延迟（图 1a）。在49个延迟强化的心肌节段中，22个出现透壁强化（图 1b），其病变段心肌与冠脉造影显示的责任血管供血区域吻合；27个出现非透壁强化，主要表现为中层心肌、心内膜、心外膜下异常强化。

图 1

图 1 男，67岁，胸痛2 h 图 1a MRI灌注成像显示左室下侧壁灌注缺损（箭头） 图 1b MRI心肌延迟扫描显示左室下侧壁斑片状透壁性延迟强化（箭头）

冠脉狭窄是由粥样硬化斑块造成的，当狭窄超过冠脉直径50%时，即出现心肌缺血、缺氧，进而引发冠心病的临床表现。而心肌缺血、缺氧会引发心肌病理生理和组织学的一系列变化，导致急慢性心功能功能紊乱。短暂性冠脉阻塞、灌注不足，会引起心室收缩功能异常，但当心肌血流恢复灌注后，心室功能可在几十分钟至几周内基本恢复，此为心肌顿抑。长期低灌注引起心肌缺血性功能紊乱，当血流恢复灌注后，心室功能一般可在数日至数月内恢复，心肌仍然存活，这种心肌缺血被称为心肌冬眠。心肌顿抑、心肌冬眠尚属存活心肌。但当冠脉出现持续性阻塞时，心肌发生不可逆损伤，进而导致心肌梗死和永久性心室功能紊乱。梗死心肌和存活心肌的预后不同，存活心肌在血流恢复后，受损心肌节段功能可逐步恢复，预后一般良好；但梗死心肌功能恢复情况与活性心肌范围有紧密的相关性，当活性心肌＜20%时，术后心功能一般无法恢复，且有较高的手术死亡率。因此，准确评价冠脉狭窄程度、室壁运动、心室功能、心肌灌注、心肌活性等，对临床治疗有重要的参考意义。

心肌缺血诊断的金标准是核素扫描，但随着MRI技术的发展，MRI心脏扫描可一次完成心脏形态、室壁运动、心肌灌注及心肌活性的检测，具有非侵袭性、无电离辐射、可获得高分辨力图像的优势，目前已逐渐成为无创评估心脏结构、功能的金标准，在临床也得到越来越多的关注^[4-5]。MRI心肌首过灌注、延迟扫描是通过对比剂在不同心肌组织间扩散差异引起信号的改变，来评估心肌细胞的完整性及心肌毛细血管的灌注情况。本研究中，MRMIP可通过心肌梗死部位间接推断病变血管，与CAG对照，MRMPI对LAD、LCX及RCA病变均有较高的诊断符合率、敏感度和特异度。通过对心脏MRI表现进一步分析发现病变心肌较正常心肌出现以下2种信号特征：①首过灌注降低，但无明显延迟强化；②首过灌注降低，伴心肌延迟强化。本组心肌首过灌注均有不同程度降低，通过动态检测左心室各壁心肌信号强度，发现病变处心肌ROI的TIC呈缓慢上升型，曲线上升斜率、峰值信号强度及对比增强率均低于正常心肌，因本组选取的冠脉狭窄程度均≥50%，其心肌灌注示心肌缺血区的首过灌注信号强度均不同程度低于正常心肌。一些单或多中心研究^[6-7]已初步证实，负荷心肌灌注MRI成像可很好地检测冠心病的心肌缺血情况，本研究结果与其基本符合。研究^[8]表明，心肌长时间缺血后，心肌细胞膜的完整性遭到破坏，增强扫描后对比剂进入心肌细胞内使其容积分布增加，导致对比剂流出时间延迟进而出现心肌延迟强化特点，心肌梗死核心区常表现为延迟强化，且延迟强化累及心肌厚度大于50%时，其心肌功能将很难恢复。本组49个节段出现首过灌注降低、并伴延迟强化，提示预后不良。仅有首过灌注减低，但无延迟强化的心肌，表明其处于缺血性低灌注状态，尚存活，若能及时获得血流再灌注治疗，受损心肌的收缩功能会逐渐好转。本研究发现，出现延迟强化室壁节段的病变范围与首过灌注降低区域并不完全吻合，其延迟强化多表现为内膜下线性强化、透壁强化及散在的斑片状强化，表明冠心病患者的梗死心肌与可挽救的心肌同时存在，这可能与心肌梗死的病程及侧支循环开放情况有关。MRI可区分出首过灌注降低、延迟强化的心肌梗死，并能通过不同的延迟强化程度判断梗死心肌区域及严重程度，有助于临床选择治疗方式^[9]。

综上所述，MRI心肌灌注扫描对冠心病有较高的诊断价值，能够准确、无创地分析冠脉狭窄程度及心肌缺血的严重程度，并为是否行血运重建提供依据，可在冠脉术后随访及疗效评价中发挥重要作用。本研究不足之处在于例数偏少，且未能将心电图等其他临床检查与MRI心肌灌注成像作对比分析，有待进一步研究。