上腔静脉（superior vena cava，SVC）阻塞是一种严重的临床疾病，其病因曾主要为梅毒性主动脉炎和纵隔结核，但随着抗生素的应用，由梅毒性主动脉炎和纵隔结核引起的SVC阻塞病例越来越少。目前，SVC阻塞常见于恶性肿瘤压迫或侵犯，其中，肺癌占绝大多数，其次是淋巴瘤，还有前纵隔肿瘤、纵隔转移癌等。目前医源性因素也逐渐增多，如心脏起搏器植入、放疗后的静脉血管壁纤维化、长期静脉营养等。本文介绍1例起搏器植入术后SVC完全阻塞病例的临床诊疗经过，并回顾相关文献，旨在为临床制定诊疗策略提供参考。

1 临床资料 1.1 病史及临床表现

患者，男，65岁，2014年因冠状动脉粥样硬化性心脏病行经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），植入支架3枚。2018年自觉胸闷不适，于我院就诊后完善相关检查：心电图显示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS波时限为160 ms；超声心动图显示左室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）为27%；取得患者及家属同意后复查冠状动脉造影，结果显示前降支支架充盈良好，对角支80%~85%狭窄，高位钝缘支100%狭窄，第二钝缘支99%狭窄，右侧冠状动脉近端开口50%狭窄，遂对冠状动脉对角支行PCI。术后规律给予阿司匹林（100 mg/次，1次/d）、氯吡格雷（75 mg/次，1次/d）、瑞舒伐他汀（10 mg/次，1次/d）双联抗血小板聚集及稳定冠状动脉粥样斑块等治疗，同时联合服用诺欣妥（100 mg/次，2次/d）、倍他乐克（25 mg/次，2次/d）、螺内酯（10 mg/次，1次/d）、伊伐布雷定（2.5 mg/次，2次/d）等抗心力衰竭药物。3个月后再次入院复查，心电图显示窦性心律，完全性左束支传导阻滞，QRS波时限为158 ms；超声心动图显示LVEF为30%，心功能略有改善。根据《中国心力衰竭诊断和治疗指南2018》 ^[1]，符合心脏再同步治疗（cardiac resynchronization therapy，CRT）的适应证，为ⅠA类推荐。为减少患者心脏性猝死和总死亡率，选择行心脏再同步治疗除颤器（cardiac resynchronization therapy defibrillator，CRT-D）植入术。术后继续规律抗心力衰竭治疗及定期复查。2020年复查超声心动图提示心功能有所改善，LVEF提升至32%。2021年，患者出现头颈部、双上肢肿胀，且逐渐加重，平卧时明显，影响睡眠。遂完善双侧锁骨下静脉、双上肢深静脉超声检查及SVC的CT血管造影检查，结果显示均无异常；甲状腺超声显示甲状腺双叶增生结节，诊断为结节性甲状腺肿；甲状腺功能化验结果无异常。同年行甲状腺结节切除术，术后下颌部肿胀症状未见缓解。2023年患者自觉头颈部、双上肢肿胀较前有所缓解。患者近1周因随访发现起搏器电池电量不足入院。患者高血压病史12年，最高血压可达160/100 mmHg，口服诺欣妥（100 mg/次，2次/d）降压治疗，血压控制尚可；糖尿病病史8年，给予甘精胰岛素（20 U/次，1次/d）皮下注射控制血糖；无吸烟、饮酒史。查体可见双下颌部及颈部略肿胀，其余体格检查未见明显异常。

1.2 辅助检查

入院后完善心电图检查（图 1）：窦性心律，心室起搏；血清化验结果显示肌钙蛋白T 0.010 ng/mL，脑自然肽N端前体蛋白54.6 pg/mL，糖化血红蛋白11.50 %，空腹血糖14.68 mmol/L，甘油三酯1.37 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇2.19 mmol/L，总胆固醇3.59 mmol/L；尿常规检查显示尿葡萄糖阳性；肝功能及甲状腺功能化验结果未见异常。超声心动图提示起搏器安置术后，左心室壁运动均减弱，左心室整体收缩功能减低；LVEF为46%。LVEF在起搏器植入5年内从27%提升至46%（图 2）。

1.3 治疗经过

患者植入CRT-D后5年内LVEF数值明显提升，活动耐力改善。本次入院前起搏器程控发现起搏器电池电量剩余不足10%，左心室电极阈值偏高，拟行起搏器脉冲器更换术及必要时左心室电极置换术。

术前测试右心房及右心室参数正常，左心室阈值较高（2.5 V），术中穿刺左锁骨下静脉，导丝不能顺利到达SVC，遂造影发现患者SVC完全阻塞（图 3），见少许侧支循环。尝试更换PTCA导丝，仍不能顺利通过。分析SVC阻塞病因，结合已完成的辅助检查，可除外恶性疾病，可能与起搏器植入有关。考虑患者起搏器植入术后心功能获益大，结合患者病史及SVC血管情况，若行起搏器导线拔除（transvenous lead extraction，TLE）术或经皮静脉介入治疗，患者的远期预后无法预料，故选择姑息治疗。遂复测左心室双极和单极阈值，确定合理的项量，连接起搏器后测试阈值参数在合理范围内。仅行脉冲发生器置换术，将3根电极尾端连接脉冲发生器，术中测试提示各电极起搏参数良好。患者平卧位仍可见头颈部肿胀，但无双上肢肿胀，较2年前有所缓解。患者术后安全返回病房，无不适主诉，观察起搏器囊袋无出血、破溃及渗出。嘱患者卧床24 h，给予沙袋压迫切口6 h，术后24 h换药1次，然后每隔2~3 d换药1次，7 d后观察切口愈合良好，拆线，在超声优化下行起搏器程控，起搏器工作稳定后出院。出院后继续抗心力衰竭治疗。患者于术后1个月再次来我院行起搏器程控，各项参数良好，工作稳定。后续1年内每3个月进行1次程控，1年后改为每年进行1次程控。

患者知情同意并签署知情同意书。

2 讨论

SVC阻塞导致的综合征称为SVC综合征，其典型体征和症状包括面部和颈部水肿、颈部和胸部静脉无搏动性扩张、呼吸困难、咳嗽、手臂水肿和头晕^[2]。SVC阻塞常由肿瘤压迫或侵犯导致，如肺癌、淋巴瘤等^[3]，而CRT-D并发SVC完全阻塞的病例国内鲜有报道。起搏器植入作为体内植入性操作，其相关并发症较为常见，包括囊袋出血（血肿）、气胸、心脏损伤或填塞、电极导线脱位、静脉狭窄或血栓形成、感染以及电极导线或器械故障等^[4]。对于以上并发症，临床医务工作者能够及时发现并进行干预，而心脏起搏导线相关静脉狭窄病变进展缓慢，临床症状不明显，常常被医务工作者和患者忽视。

本例患者植入CRT-D 3年后出现头颈部、双上肢肿胀，5年后行静脉造影发现是由SVC完全阻塞所致。患者术后发生SVC完全阻塞可能由多种因素造成。首先，CRT-D为三腔起搏器，共有3根电极导线穿过SVC，分别达右心房、右心室及左心室，实现上下心腔收缩更协调、心脏泵血更有效率。ABU-EL-HAIJA等^[5]的研究显示植入1、2及3根导线的患者静脉狭窄的发生率分别为42%、62%、74%，起搏器电极导线植入数量与SVC狭窄发生率升高显著相关。其次，本例患者糖尿病病史8年，高血糖可直接诱导内皮细胞凋亡，破坏内皮结构；同时，高血糖可使氧化应激增强，造成内皮依赖性血管舒张功能降低、慢性炎症、高渗透性、白细胞黏附和细胞老化，进一步导致血管内皮功能障碍^[6-7]。CRT-D的植入进一步恶化了SVC的血管条件，3根电极导线总直径较大，长期摩擦血管内皮细胞，造成机械损伤从而促进炎症反应和瘢痕形成，最终导致静脉狭窄级联事件^[8]。这可以解释部分研究^[9]患者长期使用抗凝剂或抗血小板药物，但仍出现了SVC阻塞。另外，本例患者2018年植入起搏器时并未行SVC造影检查，所以不除外当时已存在SVC部分阻塞或狭窄的可能。

本例患者植入起搏器3年后出现双上肢及头颈部肿胀，第5年时反而有所缓解，考虑其阻塞类型为慢性闭塞，其后又逐渐形成了侧支循环，缓解了部分肿胀症状^[10]，静脉造影结果也证实了这一观点。SVC完全阻塞属于起搏器相关的长期并发症，属于罕见病例。1项3 000多例的大样本研究^[11]显示，电极导线相关的完全SVC阻塞仅占0.3%。目前，针对起搏器导线相关SVC阻塞的处理方案主要有TLE、经皮静脉介入治疗（包括经皮静脉成形术、支架植入术）和姑息治疗。据文献^[12]报道，无论是拔除导线还是行经皮介入血管重建，其再狭窄的发生率仍为5%~12%。

综上所述，虽然起搏器导线相关完全SVC狭窄发生率很低，但临床中应给予充分重视。目前，SVC完全阻塞发生的原因可能与糖尿病相关，也可能与植入电极导线数量等因素相关，这就要求临床医生综合评估患者病情，选择合理的治疗方案，提高对此并发症的防范意识。对于未来几年可能需要多次器械升级的年轻患者，选择合适的起搏器类型，维持植入侧静脉管腔通畅尤为重要；对于糖尿病患者，要严格控制血糖水平，并积极改善内皮功能，增加修复血管内皮损伤的措施。同时也建议增加起搏器导线植入侧静脉超声作为术后常规随访检查，以尽早发现问题并做出干预。