前列腺增生（benign prostatic hyperplaisa，BPH）和膀胱逼尿肌功能受损是引起下尿路症状的2个主要原因。膀胱出口梗阻会引起逼尿肌代偿性肥大，收缩力增加；梗阻持续性存在会引起逼尿肌失代偿，甚至出现不可逆性逼尿肌细胞结构及功能受损。国际尿控协会^[1]对逼尿肌收缩力减弱（detrusor underactivity，DU）定义为膀胱逼尿肌持续性收缩时间缩短或逼尿肌压力降低（Pdetmax < 40 cmH₂O）导致排尿延迟或残余尿较多。

文献^[2-3]报道，经尿道前列腺电切术（transurethral resection of prostate，TURP）同期膀胱造瘘术有助于逼尿肌获得充分休息，部分患者逼尿肌功能恢复明显，造瘘管成功拔除。膀胱功能恢复涉及多种影响因素，可能与病程、年龄、高血压等有关。本研究拟回顾性分析中国医科大学附属盛京医院诊治的BPH合并DU患者的临床资料，探讨影响造瘘管拔除的相关因素。

1 材料与方法 1.1 研究对象

收集2012年1月至2019年6月中国医科大学附属盛京医院泌尿外科收治的93例BPH合并DU患者的临床资料。纳入标准：泌尿系彩超及直肠指诊提示BPH；血清前列腺特异性抗原正常或前列腺穿刺病理回报BPH；前列腺体积（cm³）=左右径×前后径×上下径×0.52。排除标准：有尿道手术史；神经源性膀胱功能障碍；前列腺增生合并膀胱结石、膀胱肿瘤；临床资料不全且无法随访。本研究获得中国医科大学附属盛京医院伦理委员会批准。所有患者已知情同意。

1.2 研究方法

收集患者的临床资料，包括年龄、身高、体质量、病史、前列腺体积、逼尿肌压力、病程及术后是否服用α1-受体阻断剂（哈乐，日本安斯泰来制药有限公司）。

所有患者术后1周拔除尿管，白天夹闭膀胱造瘘管，按照正常的排尿习惯，每次排完尿后开放膀胱造瘘管并记录残余尿量（postvoid residual，PVR），晚上持续性开放膀胱造瘘管。若连续1个月内记录的PVR < 50 mL，则拔除膀胱造瘘管；若PVR≥50 mL，则更换膀胱造瘘管后继续记录PVR，待1个月后重新评估膀胱PVR。于术后1、2、3、4、5、6、12个月时随访患者。根据患者膀胱造瘘管最终是否成功拔除，分为拔管组（n = 59）和未拔管组（n = 34）。

1.3 统计学分析

采用SPSS 22.0软件进行统计分析。符合正态分布的计量资料以x±s表示，采用独立样本t检验行组间比较；不符合正态分布的连续测量数据采用秩和检验比较；计数资料组间比较采用χ²检验。采用二元logistic回归模型行单因素分析。采用受试者操作特征（receiver operating characteristic，ROC）曲线及曲线下面积（area under curve，AUC）描述及比较诊断价值，分析最佳截断值及指标的预测效能。P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果 2.1 一般资料比较及单因素分析

本研究共收集BPH合并DU病例93例；其中成功拔除造瘘管59例，占比63.44%。单因素分析结果（表 1）显示，术后口服α1-受体阻滞剂、高血压、前列腺体积、病程和逼尿肌压力是影响术后膀胱造瘘管拔除的相关因素。

2.2 多因素logicstic回归

为剔除混杂因素的影响，将上述单因素分析差异有统计学意义的变量纳入多元logistic回归方程进行分析。结果（表 2）显示，术后服用α1-受体阻滞剂、前列腺体积及膀胱逼尿肌压力是拔除造瘘管的保护因素，发病时间是危险因素（表 3）。

2.3 多因素模型及单因素ROC曲线比较

根据逐步回归模型最终方程绘制ROC曲线，结果如图 1所示，模型、膀胱逼尿肌压力、前列腺体积、发病时间与术后预测膀胱造瘘管拔除的ROC的AUC分别为0.970、0.892、0.842、0.731；所制模型预测术后造瘘管拔除的AUC最大，对预后的判断优于其他指标。

2.4 多因素模型诺曼图

根据模型绘制诺曼图，结果如图 2所示，逼尿肌压力对造瘘管拔除影响最大。逼尿肌压力大，前列腺体积大，术后口服α1-受体阻滞剂，病史短，则造瘘管拔除可能性较大。

3 讨论

BPH前期常导致膀胱出口梗阻，此时逼尿肌压力基本处于正常水平；中期逼尿肌代偿性肥大；后期失代偿时，逼尿肌持续性肥厚增大或萎缩变薄，压力减弱或无力。膀胱逼尿肌长期过度收缩，逼尿肌细胞间分布的弹力纤维和胶原纤维使膀胱壁变僵硬，收缩力下降，弹性减小。膀胱出口梗阻若及时解除，膀胱逼尿肌结构和功能可能有机会恢复；梗阻若持续存在，逼尿肌功能将发生不可逆受损。对BPH合并DU行TURP术后患者长期随访的相关研究^[4]显示，其各项检查指标及临床症状都较术前明显改善，且与膀胱逼尿肌正常组术后疗效接近，差异无统计学意义。赵春利等^[5]研究发现，60例BPH合并DU行TURP合并同期膀胱造瘘术患者术后成功拔管率为81.67%。CHOI等^[6]发现，膀胱出口梗阻伴DU患者行经尿道绿激光前列腺汽化术后国际前列腺症状评分、最大尿流率、PVR明显改善，且与单纯性膀胱出口梗阻患者比较，术后疗效无统计学差异。邓军等^[7]对46例BPH合并DU患者行TURP同期膀胱造瘘术，术后患者平均最大尿流率较术前升高，平均PVR、前列腺症状评分和生活质量评分较术前降低，差异有统计学意义。BPH伴DU发病机制复杂^[8-9]，需要动态综合检测评估，找出合适的判断指标以预测手术效果，明确手术指征，对减少并发症具有积极意义。

对于有下尿路症状的患者，尿动力学检查有助于评估膀胱逼尿肌状态及其病因^[10]。尿动力学分析主要包括下尿路各部压力、尿流率、膀胱容积、生物电活动等，能够了解BPH对下尿路症状的影响程度。正常排尿取决于膀胱出口梗阻程度和膀胱逼尿肌压力动态平衡^[11]。YIM等^[12]认为，膀胱逼尿肌减弱是影响BPH手术效果的重要指标。叶发根等^[13]研究发现，42例BPH伴DU的糖尿病患者中，最大逼尿肌压力处于21~39 cmH₂O的26例患者造瘘管总拔除率为88.5%，最大逼尿肌压力处于10~20 cmH₂O的16例患者造瘘管总拔除率为56.3%；逼尿肌压力越大，造瘘管拔除的成功率越高。本研究也发现逼尿肌压力是影响造瘘管拔除的重要因素。

BPH的腺体、间质、膀胱颈等含有α-肾上腺素能受体，体内交感神经兴奋可使平滑肌细胞收缩，膀胱出口压力增大。哈乐为长效高选择性的α1-受体阻断剂，对前列腺、膀胱颈部及尿道平滑肌具有阻断作用，可改善排尿症状。研究^[14-15]显示，α-受体阻断剂阿呋唑嗪对BPH患者有显著疗效。BPH合并DU患者行TURP同期膀胱造瘘术，TURP可解除膀胱出口梗阻症状，膀胱造瘘术则可避免膀胱逼尿肌进一步受损。α1-受体阻断剂可缓解尿道动力阻力因素，有助于膀胱逼尿肌恢复正常功能。研究^[16]发现，α-受体阻断剂可改善膀胱逼尿肌不稳定状态。刘军等^[17]发现对BPH合并DU患者行TURP同期膀胱造瘘术并口服盐酸阿呋唑嗪，随访6个月时膀胱逼尿肌压力明显恢复。本研究发现，术后口服α1-受体阻断剂哈乐有助于膀胱逼尿肌恢复，进而增加拔除造瘘管的可能性。

BPH患者前期膀胱出口梗阻，逼尿肌处于代偿水平；随着病程进展，梗阻程度加重，膀胱逼尿肌超微结构发生变化，逼尿肌变肥厚或萎缩变薄；杨柳^[18]认为，对于病程较长的BPH合并DU患者，术后逼尿肌恢复及造瘘管拔除可能性较低。本研究也发现，病程长短也是影响膀胱造瘘管拔除的重要因素。

MIRONE等^[19]发现，长期排尿困难容易导致膀胱壁增厚，膀胱逼尿肌减弱，尤其对体积较小的前列腺影响更大。本研究也发现，对行TURP同期膀胱造瘘术的BPH合并DU患者，前列腺体积越大，术后疗效越好，拔除膀胱造瘘管可能性越大。

综上所述，本研究发现，BPH合并DU患者行TURP合并膀胱造瘘术后造瘘管能否拔除，与逼尿肌压力、病程长短、术后服用α1-受体阻断剂、前列腺体积显著相关。其中，病程是危险因素，逼尿肌压力、术后服用α1-受体阻断剂、前列腺体积是保护因素。本研究的局限性在于样本数量有限，所有患者均来自同一家医院，且缺乏用于检验模型效应的对照组。因此，本研究结果有待于进一步探讨验证。