高血压是一种慢性非传染性疾病，据报道，全球成人高血压患病率为31.1 %，约13.9亿人患高血压^[1]，预计2025年全球患高血压数可达15.6亿^[2]。在中国，高血压患病率由2002年的18.8 %上升至2012年的25.2 %，即每4个成人中就有1例患高血压^[3]。目前对高血压危险因素的研究表明，高血压与超重/肥胖、高血压家族史、吸烟、饮酒、睡眠时间^{[4 – 8]}等因素有关。有研究表明，有高血压家族史者患高血压的风险为无高血压家族史者的2倍左右，且体质指数（body mass index，BMI）每升高1个单位，高血压患病的相对危险就增加10 %^[9]；还有研究表明，超重/肥胖增加了有高血压家族史人群患高血压的风险^[10]。提示高血压家族史与超重/肥胖可能对高血压患病具有生物交互作用。为了解高血压家族史与超重/肥胖对高血压患病的交互作用，为高血压的防治提供参考依据，本研究于2017年9 — 12月采用普查的方法对北京市某科研院所的1 250名职工进行问卷调查和体格检查，应用logistic回归模型分析高血压家族史和超重/肥胖与高血压发病风险的关联强度，并采用相加作用模型分析其交互作用。结果报告如下。

于2017年9 — 12月采用普查方法在北京市某科研院所调查全部1 435名在职职工，实际调查1 250名职工，应答率为87.11 %。所有调查对象均签署了知情同意书。

（1）问卷调查：采用自行设计调查问卷，由经过统一培训的调查员进行面访调查。内容包括性别、年龄、文化程度、家庭月收入、吸烟情况、饮酒情况、睡眠时间、高血压患病和高血压家族史等。其中，吸烟指吸烟 ≥ 1支/天，且持续 ≥ 6个月^[11]；饮酒指过去1个月饮酒 ≥ 1 次/周^[11]；睡眠时间指过去1个月的每日平均睡眠时间（不包括入睡时间以及中间的觉醒状态），分为过短（< 6 h/d）、适中（6～8 h/d）和过长（> 8 h/d）^[12]；有高血压家族史指一级亲属（父母及兄弟姐妹） 中有 ≥ 1人为高血压患者^[13]。（2）体格检查：由统一培训的体检人员进行身高、体重和血压的测量。其中，身高的测量要求被检者脱去鞋帽，站在固定软尺墙壁的垂直地面上，头、肩、臀、脚跟均贴于墙壁，双眼平视前方，用直角三角尺测量身高，测量身高精确到0.1 cm；体重的测量要求被检者脱去外套及鞋帽，站于校正过的电子体重计上测量，测量体重精确到0.5 kg。根据身高和体重计算BMI = 体重（kg）/身高²（m²），根据《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》^[14]，BMI ≥ 24.0 kg/m²为超重/肥胖。血压的测量采用定期校正的欧姆龙HEM – 7071电子血压计（欧姆龙大连有限公司）测量3次取平均值。测量前受试者应安静休息 ≥ 5 min，且在30 min内禁止吸烟或饮咖啡，排空膀胱；测量时调查者静坐位测量右上臂血压。根据《中国高血压防治指南2010修订版》 ^[15]，高血压指收缩压 ≥ 140 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 3 kPa）和/或舒张压 ≥ 90 mm Hg，或既往有高血压史且目前在服用降压药物，血压虽 < 140/90 mm Hg也诊断为高血压。

采用Epi Data 3.1建立数据库双录入数据，应用SAS 9.4统计软件进行一般描述性分析、χ²检验、单因素和多因素非条件logistic回归分析。交互作用分析采用Hosmer等^[16]推荐的相加模型，将研究因素高血压家族史和超重/肥胖转换为无高血压家族史且非超重/肥胖、有高血压家族史且非超重/肥胖、无高血压家族史且超重/肥胖和有高血压家族史且超重/肥胖4个哑变量类型。引入Andersson等^[17]编制的Excel表中计算交互作用指数、交互作用超额相对危险度、交互作用归因比和纯交互作用归因比等相加交互作用定量指标。交互作用超额相对危险度和交互作用归因比的可信区间不包含0，交互作用指数的可信区间不包含1，表示相加交互作用存在且具有统计学意义。检验水准为双侧检验 α = 0.05。

调查的1 250名在职职工中，男性770人（61.60 %），女性480人（38.40 %）；年龄28～61岁，平均年龄（44.0 ± 7.4）岁，其中年龄 < 35岁351人（28.08 %），35～45岁374人（29.92 %），> 45岁525人（42.00 %）；文化程度高中及以下177人（14.16 %），大专/本科668人（53.44 %），硕士及以上405人（32.40 %）；家庭月收入 < 11 000元390人（31.20 %），11 000～16 000元183人（14.64 %），> 16 000元677人（54.16 %）；非吸烟者863人（69.04 %），吸烟者387人（30.96 %）；非饮酒者871人（69.68 %），饮酒者379人（30.32 %）；睡眠时间过短153人（12.24 %），适中844人（67.52 %），过长253人（20.24 %）；无高血压家族史490人（39.20 %），有高血压家族史760人（60.80 %）；非超重/肥胖者641人（51.28 %），超重/肥胖者609人（48.72 %）。

表 1

表 1 不同特征职工高血压患病情况比较 特征 调查人数 高血压患病数 高血压患病率（%） χ2值 P值 性别 男性 770 217 28.18 47.24 < 0.001 女性 480 56 11.67 年龄（岁） < 35 351 14 9.27 80.57 < 0.001 35～45 374 81 14.06 > 45 525 182 34.02 文化程度 高中及以下 177 74 41.81 56.65 < 0.001 大专/本科 668 143 21.41 硕士及以上 405 56 13.83 家庭月收入（元） < 11 000 390 95 24.36 9.11 0.011 11 000～16 000 183 51 27.87 > 16 000 677 127 18.76 吸烟情况 非吸烟 863 131 15.18 72.44 < 0.001 吸烟 387 142 36.69 饮酒情况 非饮酒 871 144 16.53 47.40 < 0.001 饮酒 379 129 34.04 睡眠时间 过短 153 45 29.41 6.74 0.034 适中 844 170 20.14 过长 253 58 22.92 高血压家族史 无 490 65 13.27 34.71 < 0.001 有 760 208 27.37 超重/肥胖 否 641 82 12.79 63.75 < 0.001 是 609 195 31.40

表 1 不同特征职工高血压患病情况比较

调查的1 250名在职职工中，患高血压者273例，高血压患病率为21.84 %。不同特征职工比较，不同性别、年龄、文化程度、家庭月收入、吸烟情况、饮酒情况、睡眠时间、高血压家族史及是否超重/肥胖职工高血压患病率不同，差异均有统计学意义（均P < 0.05）。

在调整了性别、年龄、文化程度、家庭月收入、吸烟情况、饮酒情况和睡眠时间等混杂因素后，多因素非条件logistic回归分析结果显示，有高血压家族史者患高血压的风险为无高血压家族史者的2.59倍（OR = 2.59，95 % CI = 1.38～4.84），超重/肥胖者患高血压的风险为正常体重者的3.21倍（OR = 3.21，95 % CI = 1.66～6.21）。

表 2

表 2 高血压家族史与超重/肥胖对高血压患病的交互作用分析 分类 高血压患病数 高血压患病率（%） 单因素分析 多因素分析 a OR值 95 % CI OR值 95 % CI 无高血压家族史且非超重/肥胖 18 7.17 1.00 1.00 有高血压家族史且非超重/肥胖 63 16.36 2.53 1.46～4.39 2.59 1.38～4.84 无高血压家族史且超重/肥胖 47 19.67 3.17 1.78～5.64 3.21 1.66～6.21 有高血压家族史且超重/肥胖 145 38.67 8.16 4.84～13.76 7.64 4.21～13.89 　　注：a调整了性别、年龄、文化程度、家庭月收入、吸烟情况、饮酒情况和睡眠时间等混杂因素。

表 2 高血压家族史与超重/肥胖对高血压患病的交互作用分析

单因素和多因素非条件logistic回归分析结果显示，高血压家族史与超重/肥胖对高血压患病均存在交互作用（均P < 0.05）。在调整了性别、年龄、文化程度、家庭月收入、吸烟情况、饮酒情况和睡眠时间等混杂因素后，多因素非条件logistic回归分析结果显示，有高血压家族史且超重/肥胖者患高血压的风险为无高血压家族史且非超重/肥胖者的7.64倍（ OR = 7.64，95 % CI = 4.21～13.89）。交互作用分析结果显示，高血压家族史及超重/肥胖的交互作用超额相对危险度、交互作用归因比和交互作用指数分别为2.85（95 % CI = 0.35～5.35）、0.37（95 % CI = 0.13～0.62）和1.75（95 % CI = 1.06～2.89），纯交互作用归因比为42.8 %，即高血压家族史和超重/肥胖对高血压患病具有相加交互作用。

本研究分析了北京市某科研院所在职职工高血压家族史和超重/肥胖之间的交互作用对高血压患病的影响，研究表明两者均与高血压的患病有相关性且存在正交互作用，即有高血压家族史且超重/肥胖者其患高血压的风险明显高于有高血压家族史及超重/肥胖两者单独作用之和。

高血压的发生是遗传和环境共同影响的结果。国内外研究均表明，高血压家族史是高血压患病的危险因素之一^{[5, 9, 18]}，也有研究提示超重/肥胖是导致高血压患病的独立危险因素之一，且BMI连续变化与高血压患病关联强度呈显著剂量 – 反应关系 ^[19]。近来许多研究证明超重/肥胖与引起高血压的其他相关危险因子如高血压家族史等有密切关系，即超重/肥胖或脂肪堆积增加了有高血压家族史人群患高血压的风险^{[10，18, 20]}，提示超重/肥胖可能通过单独作用影响高血压家族史而对高血压患病产生影响。在调整了性别、年龄、文化程度、家庭月收入、吸烟情况、饮酒情况和睡眠时间等混杂因素后，多因素非条件logistic回归分析结果显示，有高血压家族史且非超重/肥胖者患高血压风险为无高血压家族史且非超重/肥胖者的2.59倍（OR = 2.59，95 % CI = 1.38～4.84），无高血压家族史且超重/肥胖者患高血压风险为无高血压家族史且非超重/肥胖者的3.21倍（OR = 3.21，95 % CI = 1.66～6.21），有高血压家族史且超重/肥胖者患高血压的风险为无高血压家族史且非超重/肥胖者的7.64倍（OR = 7.64，95 % CI = 4.21～13.89）。

交互作用分析结果显示，高血压家族史及超重/肥胖的交互作用指数为0.37，纯交互作用归因比为42.8 %，提示高血压家族史及超重/肥胖两者存在较强的交互作用。在国外一些学者进行的遗传流行病学研究中也证实了此交互作用的合理性。如，Gu等^[21]研究BMI与血管紧张肽原对高血压患病的影响中，发现血管紧张肽原基因启动子的多态性与BMI在影响血压方面存在交互作用机制，即启动子和单核苷酸多态性在血管紧张肽原中的相互作用揭示了多种变异体对美国黑人和白人血压反应性和BMI的集体作用，可能遵循不同的途径。但Taylor等^[22]的研究发现BMI与人类基质金属蛋白酶3（matrix metalloproteinase 3，MMP3）基因单核多态性rs679620位点之间的交互作用，这种作用只在美国黑人女性中发现，且MMP3基因单核多态性rs679620位点对BMI较高女性的舒张压有保护作用，对低BMI女性具有相反的作用，导致舒张压升高，从而影响高血压的发生，但在中国人群中尚未出现此方面的研究报道。

综上所述，本研究发现有高血压家族史且超重/肥胖的人群是患高血压的高危人群，虽然家族史是不可控因素，但超重/肥胖这一危险因素可以通过锻炼、健康饮食等方式使体重保持在正常范围内，因此对于高危人群应加强锻炼，并合理饮食，从而更好地减少高血压的患病风险。陈浩等^[23]在研究影响湖南浏阳农村地区居民高血压患病的危险因素中也表明高血压家族史和超重/肥胖存在交互作用，但其样本量较小且无交互作用指标的95 % CI，而本研究采用样本量较大的回顾性调查数据，并应用交互作用计算表进一步得出了交互作用指数及其95 % CI、交互作用超额相对危险度及其95 % CI、交互作用归因比及其95 % CI和纯交互作用归因比等相加交互作用定量指标，因此本研究结果较为可靠。但由于该研究是回顾性的横断面调查和在特定职业人群内的研究，在确定先因后果的时相关系上没有队列研究强，因此在今后还需要设计更周全、样本量更大的人群流行病学研究来进一步证实此种交互关系。