随着我国居民的生活水平的提高以及人们饮食结构和生活方式的转变，我国城乡各类人群肥胖发生率迅速上升。依据脂肪积聚部位可将肥胖分为腹型肥胖 (中心性肥胖) 和均匀性肥胖 (皮下脂肪型肥胖)。肥胖和多种代谢性疾病的发生密切相关，是高血压、糖尿病、脂代谢紊乱及动脉硬化等慢性疾病的独立危险因素^[1-2]。研究表明，肥胖患者血管损害主要表现为大动脉顺应性降低，小动脉硬化^[3]。但有关不同类型肥胖对动脉僵硬度影响的研究较少。颈-股动脉脉搏波传导速度 (carotid-femoral pulse wave velocity, cfPWV) 反映大动脉顺应性，是检测主动脉僵硬度的“金标准”^[4]。血脂促动脉硬化指数 (plasma induced arterial stiffness index，PAI) 是国际医学界制定的另一个衡量动脉硬化程度的指标^[5]。本研究于2011年6月—2013年7月采用整群随机抽样方法抽取山东省济南地区居住在本地居住时间≥5年的35~70岁居民10 079人为研究对象，以cfPWV和PAI作为动脉僵硬度改变指标，探讨不同类型肥胖对35~75岁人群动脉僵硬度的影响。现将结果报告如下。

以社区为单位，采用整群随机抽样的方法，对山东省济南地区24个社区中居住时间≥5年的35~70岁居民进行调查。共调查11 207例，同意抽取血样且资料完整者10 079例，其中男3 384例，女6 695例，平均年龄 (54.82±12.59) 岁。根据受试者体质量指数 (body mass index, BMI) 和腰围，受试者被分为BMI < 28 kg/m²+非腹型肥胖组 (6 396例)、BMI < 28 kg/m²+腹型肥胖组 (2 168例)、BMI≥28 kg/m²+非腹型肥胖组 (376例) 和BMI≥28 kg/m²+腹型肥胖组 (1 139例)。排除标准：严重心脏病和脑血管意外者，严重肝肾功能不全者、肿瘤患者、因病不能配合调查者。所有受试者均明确本次调查目的并签署知情同意书。

由经过培训并考核合格的工作人员对所有受试者进行腰围、体重、身高检测。所有指标均测量2次取平均值用于分析。测量时，要求受试者空腹、脱鞋、穿单层衣服。根据测得的身高和体重计算体质量指数 (BMI)，BMI =体重/身高²(kg/m²)。肥胖类型依据《中国高血压防治指南2010》诊断标准^[6]分为肥胖和腹型肥胖。BMI≥28 kg/m²为肥胖。腹型肥胖指腰围≥90 cm (男性) 或≥85 cm (女性)，反之，为非腹型肥胖。

采用法国康普乐Compler SP动脉硬化检测系统 (Artech-Medical公司) 检测颈-股动脉的脉搏波速度。受试者放松，取仰卧位，颈部垫枕，头转向被检查侧的对侧。用皮尺测量右侧颈-股间距离并输入分析仪。将压力感受器置于左侧颈动脉及股动脉搏动最明显部位，采集颈总动脉和股动脉两点脉搏波信号。连续记录16个脉搏波传导速度值，舍弃3个最大值及3个最小值，取10个测量值的平均值作为测定值。cfPWV > 10 m/s为动脉僵硬度增高^[4]。

受试者空腹12 h后，于次日清晨采集肘静脉血3 mL，血清分离后于3 h内送检。使用Hitachi 7600自动生化分析仪测量总胆固醇 (total cholesterol，TCHO)、甘油三酯 (triglyceride，TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (high density lipoprotein-cholesterol，HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇 (low density lipoprotein-cholesterol，LDL-c) 和空腹血糖 (fasting plasma glucose，FPG)。PAI计算公式为^{[3, 5]}：PAI=(TC-HDL-c)/HDL-c。PAI < 4为正常。

采用SPSS 16.0软件进行统计学分析，计量资料以 (x±s) 表示，计数资料用百分数表示。计量资料组间比较采用t检验，计数资料进行χ²检验。BMI及腰围对动脉僵硬度的作用采用2×2析因分析及logistic回归分析。P < 0.05为差异有统计学意义。

表 1

表 1 4组居民不同特征比较 项目 BMI < 28 kg/m2+非腹型肥胖组 BMI < 28 kg/m2+腹型肥胖组 BMI≥28 kg/m2+非腹型肥胖组 BMI≥28 kg/m2+腹型肥胖组 F值 P值 年龄 (岁) 52.64±12.48 52.76±10.84 52.29±11.03 52.57±10.60 0.233 0.873 BMI (kg/m2) 22.52±2.55 25.34±2.04a 30.01±1.78ab 30.41±2.04ab 4 361.181 < 0.001 腰围 (cm) 77.51±6.39 91.57±4.68a 80.81±5.56ab 96.60±6.59abc 3 368.088 < 0.001 收缩压 (mm Hg) 125.86±20.09 131.37±19.39a 129.85±18.79a 134.79±19.68abc 101.919 < 0.001 舒张压 (mm Hg) 84.18±11.47 87.34±10.58a 88.47±10.74a 89.57±10.76ab 144.958 < 0.001 TCHO (mmol/L) 4.70±0.97 4.84±1.02a 4.80±0.95a 4.90±1.05a 38.913 < 0.001 TG (mmol/L) 1.22±0.54 1.45±0.58a 1.43±0.57a 1.59±0.57abc 198.933 < 0.001 HDL-c (mmol/L) 1.42±0.36 1.33±0.36a 1.33±0.36a 1.31±0.38a 13.392 < 0.001 LDL-c (mmol/L) 2.73±0.86 2.86±0.87a 2.82±0.79a 2.86±0.88a 11.477 < 0.001 FPG (mmol/L) 4.96±1.17 5.20±1.41a 5.10±1.09 5.29±1.42abc 28.366 < 0.001 cfPWV (m/s) 9.15±1.62 9.82±1.78a 9.45±1.82ab 10.99±1.91abc 76.382 < 0.001 PAI 2.27±0.96 2.56±1.18a 2.44±1.19a 3.21±1.71abc 258.177 < 0.001 注：a与BMI < 28 kg/m2+非腹型肥胖组比较，P < 0.05；b与BMI < 28 kg/m2+腹型肥胖组比较，P < 0.05；c与BMI≥28 kg/m2+非腹型肥胖组比较，P < 0.05；1 mm Hg=0.133 kPa。

表 1 4组居民不同特征比较

BMI < 28 kg/m²+非腹型肥胖组、BMI < 28 kg/m²+腹型肥胖组、BMI≥28 kg/m²+非腹型肥胖组和BMI≥28 kg/m²+腹型肥胖组男、女性人数分别为 (2 112、4 284)，(764、1 404)，(133、243)，(375、764)，4组居民性别及年龄比较，差异均无统计学意义 (P>0.05)。与BMI < 28 kg/m²+非腹型肥胖组比较，其他3组BMI、腰围、收缩压、舒张压、TCHO、TG、LDL-c、cfPWV及PAI明显升高，HDL-c明显降低，差异有统计学意义 (P < 0.05)。与BMI < 28 kg/m²+腹型肥胖组, BMI≥28 kg/m²+非腹型肥胖组BMI、腰围、cfPWV及BMI≥28 kg/m²+腹型肥胖组BMI、腰围、收缩压、舒张压、TG、FPG、cfPWV、PAI明显升高，差异有统计学意义 (P < 0.05)。与BMI≥28 kg/m²+非腹型肥胖组比较，BMI≥28 kg/m²+腹型肥胖组腰围、收缩压、TG、FPG、cfPWV及PAI明显升高，差异有统计学意义 (P < 0.05)。

表 2

表 2 体质量指数与腰围对cfPWV及AI影响 (x±s) 项目 BMI < 28 kg/m2 BMI < 28 kg/m2 BMI主效应 腰围主效应 BMI及腰围共同主效应 非腹型肥胖组 (n=6 396) 腹型肥胖组 (n=2 168) 非腹型肥胖组 (n=376) 腹型肥胖组 (n=1 139) F值 P值 F值 P值 F值 P值 cfPWV (m/s) 9.15±1.62 9.82±1.78 9.45±1.82 10.99±1.91 181.151 < 0.001 411.218 < 0.001 61.366 < 0.001 PAI 2.27±0.96 2.56±1.18 2.44±1.19 3.21±1.71 125.295 < 0.001 209.934 < 0.001 42.682 < 0.001

表 2 体质量指数与腰围对cfPWV及AI影响 (x±s)

2×2析因分析结果显示，BMI对cfPWV及PAI的单独主效应有统计学意义 (F=181.151、125.295，P < 0.001)；腰围对cfPWV及PAI的单独主效应有统计学意义 (F=411.218、209.934，P < 0.001)；BMI及腰围对cfPWV及PAI共同效应有统计学意义 (F=61.366、42.682，P < 0.001)。

分别以PAI>4及cfPWV>10 m/s为因变量, 以BMI、腰围、收缩压、舒张压、TCHO、TG、HDL-c、LDL-c、FPG是否超标为自变量进行多因素非条件Logistic逐步回归分析。结果显示，以BMI < 28 kg/m²非腹型肥胖组为参照，在校正年龄、性别、收缩压、舒张压、FPG等因素后，BMI≥28 kg/m²非腹型肥胖组PAI>4及cfPWV>10 m/s的odds ratio (OR)值分别为1.649(95% confidence interval (95%CI)=1.154~2.144) 和1.551(95%CI=1.117~1.985)，P均 < 0.001；BMI < 28 kg/m²腹型肥胖组OR值分别为1.764(95%CI=1.370~2.158) 和1.577(95%CI=1.264~1.890)，P均 < 0.001；BMI≥28 kg/m²腹型肥胖组OR值分别为5.666(95%CI=3.726~7.606) 和4.631(95%CI=2.615~6.647)，P均 < 0.001。

肥胖作为机体内脂肪积聚过多并伴代谢紊乱的一种综合征，是心血管疾病的重要危险因素之一，与动脉粥样硬化的发生与发展密切相关。本研究根据腰围和BMI将受试者分为不同类型的肥胖组，结果表明，腰围及BMI的增加均是动脉僵硬度增加的独立危险因素，与其他研究者的结果一致。李冰等^[7]研究发现，高BMI的人群发生早期动脉弹性改变的危险性显著高于低BMI人群，高BMI人群踝臂指数异常检出率是低BMI人群的15倍。Rashid等^[8]研究发现，BMI与颈动脉内膜中层厚度显著相关，BMI每增加1个单位，颈动脉内膜中层厚度就增加0.009 mm。陈一梅等^[9]研究发现，腰围独立于年龄、性别以及血脂、血压等心血管危险因素，与动脉脉搏波传导速度呈正相关，腰围每增加0.1，臂踝动脉脉搏波传导速度增高40.6 cm/s。

本研究通过2×2析因分析，结果显示，BMI及腰围对cfPWV及PAI的增高有共同作用，其共同主效应分别为61.366和42.682。回归分析也表明，在校正相关影响因素后，BMI≥28 kg/m²腹型肥胖组受试者发生PAI>4及cfPWV>10 m/s的危险是BMI < 28 kg/m²非腹型肥胖组的5.666和4.631倍，显著高于单独的BMI及腰围升高。提示BMI和腰围增加在导致动脉僵硬度增高过程中可能有协同叠加作用。宋洪斌等^[3]也证实，腰围和BMI增高对原发性高血压患者动脉脉搏波传导速度增加和踝臂指数降低有交互协同作用。

肥胖导致动脉硬化的确切机制尚未完全清楚。本研究显示BMI和腰围对动脉僵硬度增加有协同叠加作用，其机制可能是：以腰围增高为主要特征的腹型肥胖加剧了以BMI增高为主要特征的单纯性肥胖脂肪在机体的异常分布，使脂肪大量转移到腹部积聚，内脏脂肪面积和含量异常增加，加重了胰岛素抵抗和高胰岛素血症，同时使体内游离脂肪酸以及肿瘤坏死因子ɑ、C反应蛋白等炎性因子浓度增加^[10]。胰岛素抵抗可降低内皮源性一氧化氮的生物利用度，激活交感神经系统，血压升高损伤血管壁，增加血管僵硬度。胰岛素抵抗还可导致高血糖，使糖代谢终产物增多并沉积于血管壁，引起动脉壁的破坏和增厚，使动脉硬化、弹性降低。而游离脂肪酸及炎性因子浓度升高，可降低一氧化氮合酶活性，减弱血管舒张功能，减少内皮细胞表面纤维连接蛋白，使血管壁完整性受损等^[11]。

总之，单纯性肥胖及腹型肥胖均是动脉硬化的独立危险因素，腰围及BMI增加在致动脉硬化中具有协同作用。提示在心脑血管病的防治中，应充分重视BMI和腰围的重要性，控制BMI和腰围对降低动脉粥样硬化性疾病的发生具有重要的临床和社会意义。