儿童虐待与忽视是普遍存在于人类社会,又长期被人们忽视的一个涉及公共卫生、人权、法律和社会等方面的严重问题。其中童年期性虐待(childhood sexual abuse,CSA)更是因其敏感性而被人们有意或无意忽视,但CSA对儿童身心健康近期和远期的不良影响均不亚于其他类型的虐待与忽视。本文分析CSA流行特征及其对青少年认知功能发育和心理健康的影响,探究其神经心理学和遗传学机制方面的研究进展,为今后进一步开展相关研究提供理论依据。
1 CSA定义CSA在国际上的定义存在较大分歧,一般是指无论儿童是否愿意,任何人在任何地方对儿童直接或间接做出的性利用或性侵犯均视为性虐待[1]。世界卫生组织将CSA定义为:让发育尚未成熟的儿童参与他们不完全理解、无法表达知情同意或违反法律或触犯社会公德的性活动,包括带有性刺激目的的亲吻、拥抱、调戏儿童身体、玩弄儿童性器官,其中最严重的是强迫性交、乱伦和逼迫儿童卖淫[1]。
2 童年期性虐待流行特征 2.1 性别差异研究表明,约有20%的女性和5%~10%的男性报告在幼儿时期曾遭受过性虐待[2]。大多数国际学研究证实,童年期或青少年时期性虐待在女性中的发生率高于男性[3]。2014年墨西哥一项对CSA的调查发现,女性更容易被家庭成员、朋友或者约会对象施以性虐待,而男性受害者通常会被非家庭成员施以性虐待;但只有1/3有过CSA经历的青少年或者儿童会在受到性虐待后告诉其他人,其中70.6%为女性受害者;受虐者只有15.4%向别人寻求过帮助,其中62.5%为女性[2]。在女性受害者中,多数由于受到家庭观念的影响,为了维护家庭荣誉或个人荣誉避而不谈;或者当受害者向家庭成员陈述时,由于遭到质疑和责怪而未得到重视,因此导致他们不能及时得到保护。与女性相比,男性CSA发生的真实性可能有待考究,因为男性被同性的施虐者性虐待后,男孩害怕会被他人误以为同性恋;若施虐者是女性,根据当时受虐者的经历和年龄,男孩可能会将其受到的性虐待当作一种合情合理的性启蒙方式,所以他们反而会感到幸运,而忽视了自己实际上是受害者;另外,施虐者会对男孩施以更多的暴力和恐吓以阻止他们向他人诉说受虐事件。综上所述,很多受害者不能有效地保护自己,也得不到他人足够的重视,因此性虐待行为往往变得越来越普遍;CSA在不同性别中的发生率及其真实性仍需进一步探究。
2.2 国际间差异在中国,相关的研究对象多为在校学生,调查方法通常采用匿名问卷方式对调查者进行回顾性调查。研究显示,在中国大学生中女生CSA报告率为24.8%,男生为17.6%[4];初中生中接触性CSA报告率为5.3%,非接触性CSA报告率为16.2%[5]。表明中国儿童期性虐待现象较为普遍。对澳大利亚812名男性和933名女性调查显示,女性CSA发生率为17.0%,男性为6.6%;其中接触性性虐待男女发生率分别为14.0%、4.6%,非接触性性虐待男女发生率分别为13.9%、5.7%[6]。在美国,一项以人群为基础的定性研究显示,在被访谈的34 000名成年人中,10%报道其在<18岁遭受过性虐待,其中25%为男性[1]。一项针对22个国家的调查显示,CSA发生率男性为7.9%,女性为19.7%,其中亚洲在男性和女性有过CSA经历的报告率最低,而非洲男性和澳大利亚女性有CSA经历的报告率最高[1]。因此CSA广泛存在于国际社会,是一个全球性的社会问题,但发生率存在一定差异。
2.3 特定人群高发CSA多发生在青春发育早期(<13岁),而且CSA在不同人群中发生情况存在明显差异。长期处于家庭暴力环境下的儿童,其CSA发生率高于正常家庭儿童[2];不良的家庭环境更易导致儿童产生孤独感、被忽视且缺乏安全感,这种环境暴露下的儿童往往会有更大概率暴露于施虐者。家庭结构也是影响CSA的一个重要因素,单亲家庭或者重组家庭的儿童比正常家庭儿童更易受到CSA[2]。也有研究表明,和继父一起生活的儿童更易受到继父或者其他男性的性虐待,而与母亲生活的儿童则会受到更好的保护,因此性虐待发生率相对较低[1]。另外,母亲是否有CSA经历对其子女也有一定影响,但并不明确,尽管多数研究表明母亲曾有CSA经历的子女CSA发生概率也会变大,但还需要进一步研究。出门在外的儿童(如童工、住校学生、乞丐)、留守儿童,也是发生CSA的高危人群[1, 2, 7]。这类儿童在社会上的性质决定了其今后遭遇的社会经历,如童工和乞丐,特别是一些被拐卖而当作乞丐行骗的儿童,经常会主动或被利用去通过各种手段(包括性交易)去获得食物、住处、金钱或毒品,在这些过程中,他们就很有可能会受到性虐待。住校学生、留守儿童或者务工儿童等由于缺乏成人的直接保护,且其自我保护意识尚不完善,常被利用而遭受CSA,近年来中国此类报道有增多的趋势。在其他特殊人群中CSA发生率亦相对较高,同性恋人群有CSA史的比例为9.8%~39.7%[8, 9];吸毒人群中CSA的比例更高,48%的吸毒者声称曾经历CSA,56%的女性吸毒者有CSA史[2]。
3 CSA对青少年认知功能及心理健康影响 3.1 CSA与青少年认知功能青少年认知功能包括短期记忆能力、语言表达能力、智商等[10]。研究表明,CSA是导致儿童青少年认知功能障碍的重要因素[11],且CSA的严重程度与大脑执行功能、工作记忆缺陷密切相关[12]。有CSA经历的青少年与正常青少年相比,记忆功能相对较弱,尤其是短期记忆功能的缺陷;另外,有CSA经历的青少年,其智商、学习能力、抽象推理能力等认知功能较正常青少年明显低下[13],且其情感信息认知加工能力亦存在缺陷[14]。有认知功能障碍的青少年容易产生抑郁症、双相情感障碍、精神分裂症等精神障碍[15],此类精神障碍对青少年认知功能反过来也会产生不可挽回的负面影响。有研究表明,有CSA经历的女性在人际交往方面存在严重缺陷,他们通常比较自我封闭,甚至不愿向家人或者朋友请求帮助;同时,经历过CSA的儿童在信任他人的能力上通常不及正常儿童,他们会建立起一种错误的信任观,认为周围所有人都是不值得信任的,因此他们无法根据一个人的诚信与否而区别出对他们而言安全或者不安全的人,这种正确信任能力的不足,也会增加其遭受性虐待的风险[11]。
3.2 CSA与青少年心理健康 3.2.1 CSA与青少年精神障碍早期的性虐待经历是创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder,PTSD)、重型抑郁障碍(major depressive disorder,MDD)、强迫症、焦虑症、敌对、恐惧、偏执、精神分裂症、情感性精神障碍、人格缺陷和其他严重精神障碍(如酗酒、毒品滥用、饮食紊乱等)的一个重要影响因素[16, 17, 18, 19]。有CSA经历者与正常人相比,会更多地接受一些精神治疗,并且更容易产生自杀倾向[20];与有CSA经历的男性相比,CSA对女性心理的影响更为明显。
3.2.2 CSA与青少年性功能障碍CSA与青少年性功能障碍有密切关系,由于儿童期性器官尚未发育成熟,不适当的性行为容易导致CSA受害女性意外怀孕,出现妇科疾病、生殖器官疾病等,或产生对性相关行为恐惧、排斥心理,故多数会导致受害者性功能障碍,给受害者带来无限的痛苦。在对牙买加成年人的一项有关CSA和性功能障碍的调查中显示,在有CSA经历者中,约有1/3的男性报告有过性功能障碍,约有60%的女性报告自己有过性功能障碍;研究还显示,CSA的严重程度和性高潮体验缺失有一定关联,而且CSA频率越高,受虐者今后对性生活的满意程度越低[21]。
4 CSA对青少年认知功能和心理健康影响的相关机制 4.1 神经生物学机制CSA对青少年认知和心理健康的影响不仅体现在青少年对外界环境的反应性及接受能力的缺陷,也与体内一些系统功能(如神经系统、应激系统等)的紊乱有关。研究显示,童年期的压力会对青少年在成人期的健康造成负面影响,CSA就是此类压力中的一种。在神经系统层面,压力会导致机体压力生物系统激活,这种压力生物系统包括:单胺能神经元、交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴。一旦这些系统被激活,就会分泌一些生理介质以产生生理性适应从而保护机体;这些生理介质通过单胺能神经元产生,包括血清素、多巴胺、乙酰胆碱和神经肾上腺素,可以增加神经系统的兴奋性、警觉性以及对外界信号的处理能力。在这些慢性的、反复的或者严重的压力条件下,压力所释放的生理介质会升高或降低,最终达到一种稳态。HPA轴的生理介质是糖皮质激素,它可以加速蛋白质和脂类转换成碳水化合物,以补充机体所需能量。另外,皮质醇在HPA轴基础状态和压力状态下均可分泌[22],一旦HPA轴被激活,与压力相关的皮质醇循环会通过血脑屏障,在这里与海马和内侧前额叶皮质中的糖皮质激素受体结合,从而产生HPA轴的负反馈调节。研究显示,HPA轴的负反馈调节与有CSA经历的儿童青少年MDD以及PTSD均有密切关联,一般压力对HPA轴刺激较小,引起的应激反应较低,不会导致MDD以及PTSD的发生[20]。在应激系统层面,糖皮质激素受体是应激系统中一个关键的核受体,在压力升高时释放,用来调停应激系统轴的负反馈调节,在受到惊吓以后来解除压力。当糖皮质激素释放时,糖皮质激素受体通常会激活并形成相应的反馈来降低糖皮质激素的分泌[23]。糖皮质激素主要通过激活内含子的类固醇元件从而激活诱导FK506(大环内酯类免疫抑制剂)结合蛋白5(FK506 binding protein 5,FKBP5)基因转录(FKBP5基因是应激系统中重要的调节因子,它可以增加成人期压力相关精神疾病的风险[24]),而FKBP5基因则主要通过减少配体结合、阻碍受体复合物置换来改变糖皮质激素受体功能,使糖皮质激素受体活动受限,从而扰乱应激系统,促使青少年PTSD以及忧郁症等不良心理行为的发生[25]。随着时间的推移,压力系统中急性或慢性的压力所形成的影响会逐渐积累,逐渐形成一种适应性负荷,造成对个体的某种影响,表现为压力应激系统在一个特殊时期对一个特定个体的影响[26]。除了在压力应激系统中发挥作用,糖皮质激素也在许多至关重要的不同生理过程中发挥作用,如新陈代谢、免疫反应、生长、繁殖和心血管、肾小管以及中枢神经系统功能[27]。
4.2 表观遗传学机制表观遗传学是指基因组相关功能的改变,不涉及到DNA氨基酸序列改变[28],这些改变调节了基因的活性,并且在基因调节对环境急剧变化的适应过程中发挥重要作用[29, 30]。研究表明,在个体受到外界创伤性刺激后,基因功能的多态性会发生改变,而这种功能多态性改变了核染色质在FKBP5基因上转录开始位点和远程促进剂间的相互作用,该基因在应激系统中起重要的调节作用,通过等位基因的特异性增加了与压力相关精神疾病的发生风险[23]。CSA经历和5-羟色胺转运体启动子区淋巴细胞DNA甲基化程度增加有关,这个基因与一些神经功能障碍有关[31, 32]。另外一项研究表明,CSA经历对青少年造成的影响程度与5-羟色胺转运体非启动区域的4个CPG位点甲基化水平有关,不过这些均未进行多重比较[33]。一项实验对儿童期虐待经历相关疾病的发生与表观遗传改变方面进行了研究,在这项研究中,有192名从2003—2010年招募来的5~14岁儿童,其中96人在调查前6个月中经历过被虐待或忽视从而离开父母,另外96人则是没有虐待经历以及家庭暴露史的儿童,结果显示,有童年期虐待经历组中92%经历过不止一种虐待形式,65%遭受过躯体虐待,24%遭受过性虐待,83%遭受过被忽视,65%遭受过情感虐待,还有70%目睹过家庭暴力的发生;研究人员提取2组研究对象漱口水中的DNA进行检测,在严格控制人口统计变量后进行多重比较,结果显示,甲基化水平的组间差异出现在共2 868个CPG位点上,这些CPG位点均包含在一个485K位点之中的子区域;这时就形成了一种模式,即在有过受虐待经历的儿童中,原先甲基化水平较低或中等水平的区域中,测定出CPG位点甲基化水平会增高,而在甲基化水平普遍较高的区域中,测定出CPG位点甲基化水平则会降低[34]。CPG位点中的绝大部分均是在基因区域之内的,许多有大量CPG位点的基因与儿童早期逆境造成的疾病相关[35]。例如,CPG位点中,CCDC85C基因与皮质发育相关[36],PTPRN2基因与情绪沮丧以及物质依赖相关[37]。因此CSA经历与基因中CPG位点因对外界环境的反应而产生的甲基化值水平有关联。另外,FKBP5基因参与控制糖皮质激素受体调节的部分负反馈调节,因此在应激系统中起重要的调节作用[21]。受创伤性伤害(如CSA)的个体在遗传学上的差异会导致相异的核染色质构造,而核染色质结构的变化增加了在GRE位点末梢区域的皮质醇水平,促使FKBP5基因中内含子7的甲基化,从而进一步增强了FKBP5基因对糖皮质激素受体的反应能力。这种遗传差异导致不同的核染色质构造和转录开始位点与远处增强区域的相互作用,导致了FKBP5基因通过糖皮质激素受体对CSA经历反应激活而产生一种不同的转录激活,这样就通过等位基因的特异性增加了与压力相关精神疾病的发生风险[23]。
5 小结性虐待对儿童来说是一个巨大的创伤性生活事件,对儿童在童年期不良的心理形成以及青少年期和成人期不良行为方式的产生均有明显影响。童年期的不良情绪和不良应对方式一旦形成,将会延续至青少年期甚至人的一生,因而CSA经历对青少年不良心理行为的影响是显而易见的。但是中国针对儿童开展性虐待教育、增强自我保护意识,针对家长和社会开展预防儿童性虐待宣传教育、提高防范意识,以及制定明确的预防控制策略、相关法律法规等方面均存在明显不足;另一方面,受害儿童及其家长不敢正确面对此类事件(可能与害怕遭受社会歧视有关),导致近年来有关女童,特别是农村留守女童遭受性虐待的报道屡见不鲜,因此全社会都应发动起来正视中国儿童CSA现象。另外,针对CSA对儿童青少年乃至成年不良心理行为的影响机制研究相对缺乏,近年来在认知科学、表观遗传学等领域快速发展为我们开展此类研究提供了丰富的研究手段。
[1] | Murray LK, Nguyen A, Cohen JA. Child sexual abuse[J]. Child Adolesc Psychiatric Clin N Am, 2014, 23 (2) :321–337 . |
[2] | Frías SM, Erviti J. Gendered experiences of sexual abuse of teenagers and children in Mexico[J]. Child Abuse Negl, 2014, 38 (4) :776–787 . |
[3] | Stoltenborgh M, van Ijzendoorn MH, Euser EM, et al. A global perspective on child sexual abuse:meta-analysis of prevalence around the world[J]. Child Maltreatment, 2011, 16 (2) :79–101 . |
[4] | 陈晶琦, 韩萍, 连光利, 等. 中国6省市2508名大学生儿童期性虐待经历回顾性调查[J]. 中华流行病学杂志,2010,31 (8) :866–869. |
[5] | 张婉婉, 刘阳, 余婷婷, 等. 童年期虐待与初中生抑郁症状关系[J]. 中国公共卫生,2013,29 (8) :1165–1168. |
[6] | Moore EE, Romaniuk H, Olsson CA, et al. The prevalence of childhood sexual abuse and adolescent unwanted sexual contact among boys and girls living in Victoria,Australia[J]. Child Abuse Negl, 2010, 34 (5) :379–385 . |
[7] | Bal B, Mitra R, Mallick AH, et al. Nontobacco substance use,sexual abuse,HIVand sexually transmitted infection among street children in Kolkata,India[J]. Subst Use Misuse, 2010, 45 (10) :1668–1682 . |
[8] | Mimiaga MJ, Noonan E, Donnell D, et al. Childhood sexual abuse is highlyassociated with HIV risk-taking behavior and infection among MSM in theEXPLORE Study[J]. J Acquir Immune Defic Syndr, 2009, 51 (3) :340–348 . |
[9] | 于增照, 张北川, 李秀芳, 等. 男男性行为者儿童期性虐待经历对艾滋病高危行为及心理影响[J]. 中华流行病学杂志,2009,30 (1) :14–17. |
[10] | Chae Y, Goodman GS, Eisen ML, et al. Event memory and suggestibility in abused and neglected children:trauma-related psychopathology and cognitive functioning[J]. J Exp Child Psychol, 2011, 110 (4) :520–538 . |
[11] | Lutz-Zois CJ, Phelps CE, Reichle AC. Affective,behavioral,and social-cognitive dysregulation as mechanisms for sexual abuse revictimization[J]. Violence Vict, 2011, 26 (2) :159–176 . |
[12] | Gould F, Clarke J, Heim C, et al. The effects of child abuse and neglect on cognitive functioning in adulthood[J]. J Psychiatr Res, 2012, 46 (4) :500–506 . |
[13] | Navalta CP, Polcari A, Webster DM, et al. Effects of childhood sexual abuse on neuropsychological and cognitive function in college women[J]. J Neuropsychiatry Clin Neurosci, 2006, 18 (1) :45–53 . |
[14] | Cromheeke S, Herpoel LA, Mueller SC. Childhood abuse is related to working memory impairment for positive emotion in female university students[J]. Child Maltreat, 2014, 19 (1) :38–48 . |
[15] | Gould F, Clarke J, Heim C, et al. The effects of child abuse and neglect on cognitive functioning in adulthood[J]. J Psychiatr Res, 2012, 46 (4) :500–506 . |
[16] | Rivera-Vélez GM, González-Viruet M, Martínez-Taboas A. Post-traumatic stress disorder,dissociation,and neuropsychological performance in Latina victims of childhood sexual abuse[J]. J Child Sex Abus, 2014, 23 (1) :55–73 . |
[17] | Brenner I, Ben-Amitay G. Sexual revictimization:the impact of attachment anxiety,accumulated trauma,and response to childhood sexual abuse disclosure[J]. Violence Vict, 2015, 30 (1) :49–65 . |
[18] | 王金娜, 何平先. 儿童性虐待流行病学研究进展[J]. 中国学校卫生,2012,33 (1) :126–128. |
[19] | Ulibarri MD, Ulloa EC, Salazar M. Associations between mental health,substance use,and sexual abuse experiences among Latinas[J]. J Child Sex Abus, 2015, 24 (1) :35–54 . |
[20] | Rhodes AE, Boyle MH, Tonmyr L, et al. Sex differences in childhood sexual abuse and suicide-related behaviors[J]. Suicide Life Threat Behav, 2011, 41 (3) :235–254 . |
[21] | Swaby AN, Morgan KA. The relationship between childhood sexual abuse and sexual dysfunction in Jamaican adults[J]. J Child Sex Abus, 2009, 18 (3) :247–266 . |
[22] | Nader N, Chrousos GP, Kino T. Interactions of the circadian clock system and the HPA axis[J]. Trends Endocrinol Metab, 2010, 21 (5) :277–286 . |
[23] | Jones R. Trauma and stress,from child to adult[J]. Nat Rev Genet, 2013, 14 (2) :77. |
[24] | Klengel T, Mehta D, Anacker C, et al. Allele-specific FKBP5 DNA demethylation mediates gene-childhood trauma interactions[J]. Nat Neurosci, 2013, 16 (1) :33–41 . |
[25] | Binder EB, Bradley RG, Liu W, et al. Association of FKBP5 polymorphisms and childhood abuse with risk of posttraumatic stress disorder symptoms in adults[J]. JAMA, 2008, 299 (11) :1291–1305 . |
[26] | Hulme PA. Childhood sexual abuse,HPA axis regulation,and mental health:an integrative review[J]. West J Nurs Res, 2011, 33 (8) :1069–1097 . |
[27] | Nicolaides NC, Galata Z, Kino T, et al. The human glucocorticoid receptor:molecular basis of biologic function[J]. Steroids, 2010, 75 (1) :1–12 . |
[28] | Zhang TY, Meaney MJ. Epigenetics and the environmental regulation of the genome and its function[J]. Annu Rev Psychol, 2010, 61 (1) :439–466 . |
[29] | Nestler EJ. Epigenetic mechanisms in psychiatry[J]. Biol Psychiatry, 2009, 65 (3) :189–190 . |
[30] | Rutten BP, Mill J. Epigenetic mediation of environmental influences in major psychotic disorders[J]. Schizophr Bull, 2009, 35 (6) :1045–1056 . |
[31] | Beach SR, Brody GH, Todorov AA, et al. Methylation at SLC6A4 is linked to family history of child abuse:an examination of the Iowa Adoptee sample[J]. Am J Med Genet B Neuropsychiatr Genet, 2010, 153 (2) :710–713 . |
[32] | Beach SR, Brody GH, Todorov AA, et al. Methylation at 5HTT mediates the impact of child sex abuse on women's antisocial behavior:an examination of the Iowa adoptee sample[J]. Psychosom Med, 2011, 73 (1) :83–87 . |
[33] | Vijayendran M, Beach SR, Plume JM, et al. Effects of genotype and child abuse on DNA methylation and gene expression at the serotonin transporter[J]. Front Psychiatry, 2012, 3 :55. |
[34] | Yang BZ, Zhang H, Ge W, et al. Child abuse and epigenetic mechanisms of disease risk[J]. Am J Prev Med, 2013, 44 (2) :101–107 . |
[35] | Brown DW, Anda RF, Felitti VJ, et al. Adverse childhood experiences are associated with the risk of lung cancer:a prospective cohort study[J]. BMC Public Health, 2010, 10 (20) :20. |
[36] | Mori N, Kuwamura M, Tanaka N, et al. Ccdc85c encoding a protein at apical junctions of radial glia is disrupted in hemorrhagic hydrocephalus(hhy)mice[J]. Am J Pathol, 2012, 180 (1) :314–327 . |
[37] | Yang BZ, Han S, Kranzler HR, et al. A genomewide linkage scan of cocaine dependence and major depressive episode in two populations[J]. Neuropsychopharmacology, 2011, 36 (12) :2422–2430 . |