近年来，高尿酸血症与代谢综合征(metabolic syndrome，MS) 及其各组分密切有关的报道日渐增多，且其机制的研究也已日益受到人们的重视。近期有许多研究结果显示，血尿酸水平与MS 各组分关系的报道结果不一^{〔1, 2〕}，提示其在不同地区及不同特征人群中的表现可能有所不同。本研究以延边农村地区常住成年居民作为研究对象，分析血尿酸水平与 MS 及其各组分的相关性，为高尿酸血症及其合并代谢异常状态的防治提供参考依据。

采用整群抽样的方法抽取吉林省安图县明月镇内20 ～ 70 岁常住居民(居住时间≥5 年) ，于2006 年8 月-2008 年8 月对调查者经知情同意后进行现场调查。共调查 4 771 人，其中男性1 996 人(41.8%) ，女性2 775 人 (58.2%) ，其平均年龄分别为(49.9 ± 11.1) 岁和(50.3 ± 11.5) 岁。排除患有严重的代谢异常性疾病和其他器质性疾病人群，并纳入该年龄段初次接受类似本次调查的人群。

调查对象接受体格检查，并采集清晨空腹静脉血。体格检查包括血压、身高、体重、腰围，生化检测包括空腹尿酸(serum uric acid，SUA) 、甘油三酯(triglyceride TG) 、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol，HDL-C) 和空腹血糖(fasting blood glucose，FBG) 。上述生化指标均在延边大学医院生化检验科用日立-7600-010 全自动生化分析仪测定。计算体质指数(BMI) = 体重(kg) /身高(m) 2。

(1) 高尿酸血症判定标准^〔3〕: 男性SUA≥420 μmol /L，女性≥350 μmol /L。血尿酸水平分级: 按血尿酸浓度，按性别四分位数分为4 组，即 Ⅰ组为≤P50 值，P50 ＜ Ⅱ值组≤P75 值，P75 ＜ Ⅲ组＜ 420 /350 μmol /L，高尿酸血症组为≥420 /350 μmol /L。(2) 代谢综合征判定: 2007 年颁布的《中国成人血脂异常防治指南》中推荐的诊断标准(GCADP 标准)^〔4〕，以下5 个组分中具备≥3 个即诊断为MS: ①腹部肥胖: 腰围(waist circumference，WC) ＞ 90 cm(男) ，＞ 85 cm(女) ; ②高TG 血症: 农药腹TG≥1.70 mmol /L; ③低HDL-C 血症: 空腹HDL-C ＜ 1.04 mmol /L; ④ 高血糖: FPG≥6.1 mmol /L; ⑤高血压: 收缩压/舒张压≥130 / 85 mm Hg(1 mm Hg = 0.133 kPa) ，包括本次血压测定值低于此数值，但有高血压病既往史且目前服用降压药物者。

整体肥胖^〔5〕: BMI≥24.0 kg /m²。现在吸烟^〔6〕: 连续或累计吸烟≥6 个月，且在调查前30 d 内吸过烟的人; 不吸烟: 不吸或偶吸(但不够以上标准者) 。饮酒^〔7〕: 不论白酒、啤酒、葡萄酒或黄酒等，只要平均每周饮用1 次者，即男性饮酒酒精超过30 g /d，女性超过15 g /d。

运用SPSS 13.0 软件进行统计分析。不同血尿酸水平与MS 及其各组分的相关性分析采用多因素Logistic 回归模型，其中模型1 中调整性别、年龄、民族、文化程度、吸烟饮酒，模型2 除调整上述变量外增加MS 其他组分，模型3 除调整模型2 中各变量增加整体肥胖，模型4 调整模型1 及MS 各组分变量。

延边农村地区男性居民血尿酸P25、P50 及 P75 值分别为255.4、318.4 及386.0 μmol /L，女性分别为 195.0、238.0 及293.0 μmol /L; 男女血尿酸平均值分别为 326.3 和248.8 μmol /L，其差异有统计学意义(t = 28.006，P = 0.000) 。

表 1

表 1 血尿酸水平与代谢综合征及其各组分的相关性

表 1 血尿酸水平与代谢综合征及其各组分的相关性

多因素Logistic 回归分析结果表明，模型1: 调整性别(男= 1，女 = 2) 、民族(朝鲜族= 1，汉族= 2) 、年龄(连续变量) 、文化程度(小学以下= 1，小学毕业= 2，中学以上= 3) 、吸烟(不吸烟 = 0，吸烟= 1) 及饮酒(不饮酒= 0，饮酒= 1) ，MS 及其各组分的患病危险均随血尿酸水平呈升高趋势，高尿酸血症组与Ⅰ 组比较，其OR 值分别依次为3.814 (MS) 、3.732 (高TG) 、 2.886(腹部肥胖) 、2.409(高血压) 、1.378(高血糖) 及1.240 (低HDL-C) ，差异均有统计学意义; 模型2: 调整模型1 的变量和MS 其他各组分(相应组分外的其他各组分) ，除了高血糖与血尿酸水平不存在相关性外，高TG、高血压、腹部肥胖及低HDL-C 的患病危险均随血尿酸水平呈升高趋势，高尿酸血症组与Ⅰ组比较，其OR 值分别依次为3.168、1.995、1.886 及1.147，差异均有统计学意义; 模型3: 调整模型2 的变量和整体肥胖(BMI ＜ 24.0 kg /m² = 0，≥24.0 kg /m² = 1) ，与模型 2 的结果一致，只是OR 值有所下降; 模型4: 调整模型1 的变量和MS 各组分，整体肥胖的患病危险随血尿酸水平呈升高趋势，高尿酸血症组与Ⅰ组比较，其OR 值为1.781，差异有统计学意义。

调整性别、 民族、年龄、文化程度、吸烟、饮酒及BMI 后的协方差分析结果表明，MS 组和非MS 组血尿酸的分别为(267.9 ± 1.5) 和 (309.5 ± 2.8) μmol /L，其差异有统计学意义(F = 170.3，P = 0.000) ，且随MS 组分数目的增加血尿酸水平呈升高趋势，其差异有统计学意义(F_趋势= 200.0，P = 0.000) 。

据国内外报道，血尿酸浓度与MS 及其组分患病危险明显相关，且随着MS 组分异常数目增加，血尿酸水平显著升高^{〔1, 2, 8〕}，因此高尿酸血症是代谢综合征的一个危险因素。本次研究结果表明，MS 及其多个组分与血尿酸水平明显相关，且随MS 组分数目的增加血尿酸水平呈升高趋势，MS 组的血尿酸浓度明显高于非MS 组。但是各组分与血尿酸水平的关系程度存在差异，提示制定延边地区的高尿酸血症及其伴发代谢异常人群的防治措施时应予以考虑。

本研究中高TG 和低HDL-C 血症均与血尿酸水平明显相关，其中TG 与高尿酸相关程度更大，其机制可能是3-磷酸甘油醛脱氢酶活性下降引起胰岛素抵抗^〔9〕，尿酸可以作为一种评价胰岛素抵抗的标志物; 另有研究表明，高TG 降低肾脏排泄尿酸^〔10〕，使TG 与高尿酸关联进一步增加，因此高尿酸血症和慢性肾功能障碍也可能会增加发生高血压的危险^〔11〕。 本次调查结果表明，高血压的患病危险随血尿酸水平呈明显升高趋势，这与国内外其他研究结果一致^{〔12, 13〕}。高尿酸血症常伴有整体肥胖及腹部肥胖^{〔14, 15, 16〕}。本次调查结果表明，腹部肥胖及BMI 增高均与血尿酸水平明显相关，与前述研究结果一致。有资料表明，亚洲人在较低BMI 水平即有相对较高的体脂百分比，尤其是伴发高尿酸时，其机制可能是高尿酸时患者血清的leptin 基因表达或清除减少^〔17〕。有关肥胖与高尿酸复杂的机制可作为今后研究的切入点。