痛经为妇科疾病中最常见的症状之一，痛经严重者可影响其学习、工作及生活质量，其中原发性痛经多见于青年女性。有文献报道，痛经的发生率为30%～80%，且有明显上升趋势^{〔1, 2, 3〕}。目前有关痛经的发病机制及致病因素研究较少且不深入，而原发性痛经的病因不明，但多数学者认为其与前列腺素的合成与释放异常有关^〔4〕。本研究通过比较月经期中学女生外周血前列腺素(peripheral blood prosfaglandin，PGF_2α)水平在月经来潮48h内及48h后的变化及PGF_2α浓度在原发性痛经女性与无痛经女性外周血中的差异，探讨PGF_2α与原发性痛经的相关性。

2007年10月-2008年5月对上海市普陀区8所中学(初、高中)1174名女学生进行自制问卷调查，共回收1155份，有效回收率为98.38%。在被调查的对象中，随机抽取241名月经期学生，根据有无痛经情况将其分为月经来潮＜48h痛经组(38例)、月经来潮≥48h痛经组(78例)、月经来潮＜48h无痛经组(62例)，月经来潮≥48h无痛经组(63例)。各组女生年龄为16～19岁，平均17.32岁，年龄差异无统计学意义。

(1)血标本采集:常规无菌采集241名月经期中学女生静脉血3mL，置于普通试管中混匀，3000r/min离心5min，分离血浆，置于-60℃冻存待测。(2)PGF_2α测定:用人PGF_2α定量酶联试剂盒(江苏省血液研究所提供国产试剂盒)检测，按说明书操作，在420nm处测吸光值。

应用SPSS 16.0软件进行分析，正态分布数据采用t检验或单因素方差检验;非正态分布数据采用非参数统计方法和χ²检验。

表 1结果显示，月经来潮＜48h、≥48h痛经组与无痛经组PGF_2α浓度差异均有统计学意义;月经来潮＜48h与≥48h痛经组女生PGF_2α浓度差异有统计学意义(Z=-8.719，P=0.000)。

表 1

表 1 不同组别女生外周血PGF2α浓度比较

表 1 不同组别女生外周血PGF2α浓度比较

在月经周期的不同阶段，子宫内膜中PGE₂与PGF_2α含量呈周期性变化，在黄体期及月经期子宫内膜产生的前列腺素类产物增多，这可能与子宫平滑肌产生张力有关。国内外最新研究表明，高浓度的PGF_2α作用于子宫内膜螺旋小动脉壁上的PGF_2α受体，引起子宫平滑肌痉挛性收缩，导致原发性痛经的产生^{〔5, 6〕}，月经期PGF_2α的含量大大增加^〔7〕。有试验表明，在月经开始的最初2d其症状最明显，PGF_2α水平达到高峰^{〔8 , 9、1〕}，这与月经期子宫内膜合成和释放的前列腺素增加有关^{〔9, 11〕}。对子宫内膜腺上皮的胞浆和溶酶体内的免疫组织化学定位显示存在前列腺素合成酶和磷脂酶A2，在磷脂酶A2的作用下可将磷脂转化为花生四烯酸，接着在环氧合酶的作用下将花生四烯酸转变为中间体前列腺素H2，进而转化成不同的前列腺素^{〔4, 5, 11〕}。本研究证实，痛经症状的出现可能与PGF_2α的分泌量增加有关。Ziganshin等^〔12〕的报道也表明，PGF_2α可引起剂量依赖性离体子宫平滑肌收缩。国内实验研究表明，中药治疗可降低痛经大鼠子宫平滑肌中PGF_2α含量，从而缓解痛经症状^〔13〕。本研究中无痛经组和痛经组均可检测到PGF_2α:痛经组月经来潮＜48h组PGF_2α浓度明显高于月经来潮≥48h组及无痛经组，进一步证明PGF_2α的分泌达一定浓度时可能引起子宫平滑肌收缩，从而出现痛经症状。本研究结果表明，痛经组学生月经来潮48h内外周血中PGF_2α的浓度明显高于月经来潮≥48h组及无痛经组，再一次验证了用前列腺素抑制剂非甾体类镇痛药物治疗原发性痛经有效，也充分说明了痛经与PGF_2α有关^〔14〕。