持续较长高温对人体伤害的早期研究多为流行病学观察，致病机理研究较少。目前，高温对机体血液动力学、内分泌影响、尤其免疫功能影响越来越引起国内外学者的关注^{〔1, 2〕}。研究高温特殊环境对机体免疫功能的影响，有助于解决高温环境下工作、训练或者军人的机体防护问题及机体创伤后的救治工作。本研究通过长期高温环境下大鼠T 淋巴细胞亚群及NK 细胞活性的变化，探索机体免疫功能变化的可能机制。

大鼠CD3、CD4 、CD8 T 淋巴细胞及 NK 细胞单克隆抗体(美国eBioscience 公司) ; FACS Calibur 型流式细胞仪(美国BD 公司) ; 低温高速离心机(美国Beckman 公司) ; RXZ 智能型人工气候箱(宁波江南仪器厂) 。

健康成年Wistar 大鼠(南昌大学医学院动物科学部) 42 只，体重(200 ± 20) g，雌雄各半，适应性饲养1 周。随机分为常温组(6 只) 和高温组(36 只) ，常温组在20 ～ 25 ℃的自然环境下饲养。高温组置于人工气候箱内，保持箱内环境温度为(38 ± 1) ℃，相对湿度为(55 ± 5) %，每天高温处理1 h，连续10 d。

分别于高温处理1，3，5，7，9，10 d 各取6 只大鼠，活体采取下腔静脉血2 mL，乙二胺四乙酸(EDTA) 抗凝后，采用流式细胞仪检测T 淋巴细胞亚群及NK 细胞活性。

采用SPSS 11.0 统计软件分析，计量数据采用x±s 表示。组间比较采用单因素方差分析，P ＜ 0.05 为差异有统计学意义。

热暴露前大鼠直肠温度为(36.65 ± 0.52) ℃，热暴露后1、3、5d 直肠温度分别为 (38.10 ± 0.74) ，(38.00 ± 0.58) ，(37.76 ± 0.63) ℃，明显高于热暴露前，至第9d 直肠温度恢复至热暴露前水平，表明大鼠对高温环境已适应。

表 1

表 1 高温组大鼠免疫指标变化( x±s，n = 6)

表 1 高温组大鼠免疫指标变化( x±s，n = 6)

与对照组比较，热暴露第1 ～ 7 d CD4 T 淋巴细胞、NK 细胞明显减少(P ＜ 0.05 或P ＜ 0.01) ，热暴露第1 d CD8 T 淋巴明显降低、CD4 /CD8 明显升高(P ＜ 0.01) ，第3 ～ 7 d CD8 T 淋巴细胞明显升高(P ＜ 0.05) ，各项指标于第9 d 恢复至正常水平。

高温可引起机体应激，扰乱内环境稳定、诱发特异或非特异生理反应，直接或间接影响机体免疫功能。本研究结果显示，与对照组比较，热暴露第1 ～ 7 d CD4 T 淋巴细胞、NK 细胞明显减少，热暴露第1 d CD8 T 淋巴明显降低、CD4 /CD8 明显升高，第3 ～ 7 d CD8 T 淋巴细胞明显升高，各指标于第9 d 恢复至正常水平。这可能是引起高温气候下机体免疫功能低下的重要因素，其作用机制尚待进一步研究。高温第1 d CD8 T 淋巴明显降低、CD4 /CD8 明显升高，可能是高温的早期，CD4 细胞比CD8 细胞更能抵抗应激损伤^〔3〕。生物细胞在受热和其他损伤、应激因素作用后，合成热休克蛋白。其中，热休克蛋白70(HSP70) 与细胞保护之间的关系最密切，它在机体细胞耐受形成、机体免疫调节、基因调控等过程中起重要作用。研究发现焦炉工人外周血淋巴细胞HSP72 明显升高^〔4〕。 本研究中大鼠热暴露第9、10 d 各指标恢复至正常水平，可能与高温诱导HSP 的产生而启动内源性保护作用有关，提示热耐受形成。