吸烟对健康的危害一直引起人们的广泛关注。研究表明,它不仅是多种心、脑血管疾病,呼吸系统疾病和恶性肿瘤的主要危险因素^{〔1, 2, 3〕},并且与糖尿病(DM)关系密切^〔4〕。为探讨DM患病与吸烟的相关性,为今后有效开展戒烟工作,制定DM防治策略和措施提供科学依据,本研究于2006年对黑龙江省哈尔滨市松花江社区居民进行DM现况调查的基础上,分析了DM患病与吸烟及吸烟指数等相关因素的关系。现将结果报告如下。

采用多级随机抽样方法,以街道和居委会为基本抽样单位,抽取哈尔滨市松花江社区在本地居住.5年、年龄为20~74岁的常住居民2 300人,获得有效调查表 2 003份,有效率为87 09%。

按照自行设计的调查表,由经过专门培训的调查员入户进行询问调查并进行相关项目体检和采集检测样品。内容主要包括性别、年龄、文化程度、家庭人均收入、职业性体力活动、DM家族史、收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、冠心病史、脑卒中史、高脂血症、吸烟、饮酒、腰臀比(WHR)、女性生育巨大儿史和服用避孕药史等。DM家族史和疾病史以医院诊断为准。调查表经数据录入逻辑检查,发现错漏项者,电话核实,以获取有效调查表。

(1)血压测量:统一使用汞柱式血压计,共测2次,取平均值,2次测量间隔1 min。(2)血脂检测:采用酶法检测甘油三酯(TG),胆固醇氧化酶法检测血清总胆固醇(CHO),直接测定法检测血清高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C)和血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。(3) WHR=腰围/臀围。

调查员入户时,采用尿糖试纸为调查对象进行尿糖定性测试,尿糖初筛阳性者,采用快速血糖仪采指尖毛细血管血样,测定毛细血管全血血糖值方法检测空腹血糖(FBG),若FBG超过诊断标准,采集3.5 mL静脉血,用葡萄糖氧化酶法检测口服75 g葡萄糖后2 h血糖 (2 hPG)。

(1)高血压:参照1999年世界卫生组织/国际高血压学会(WHO/ISH)制订的高血压防治指南标准^〔5〕,SBP≥140 mmH g和/或DBP≥90 mmHg (1 mmH g=0.133 3kPa),或测量时血压值虽属正常范围,但既往有高血压病史,且近2周内仍在服用降压药者。(2)高脂血症:CHO > 5.72 mm ol/L,TG> l.70 mmol/L,LDL-C> 3.64 mmol/L,HDL-C< 0.9l mmol/L,4项中任一项超过标准即可诊断。(3) WHR:是反应中心性肥胖的指标。男性≥0.90、女性≥0 85为中心性肥胖。(4)尿糖阳性:将尿糖试纸与标准色板对照,相同的色板即为尿糖定性判断结果。(5) FBG和2 hPG:参照世界卫生组织(WHO)1999年制订的DM诊断标准^〔6〕:FBG≥6.1 mm o l/L,空腹是指无热量摄入10~12 h;2hPG≥11.1 mmol/L。

(1)吸烟:几乎每天吸烟,连续> 6个月。(2)吸烟指数:日吸烟量(支) 吸烟年限,反应吸烟累积量,反应吸烟对吸烟者和已戒烟者健康危害的累积效应。(3)戒烟:戒烟年限> 6个月,不足6个月不计。(4)饮酒:系指每周至少饮酒1次,连续> 6个月。(5)职业性体力活动及程度:按工作性质和职业特点分为4级:不太活动(办公室等);轻度活动(流水线工作等);中度活动(安装工等);重度活动(农业、铸造等)。

应用Excel 2003软件建立数据库,采用双录入并进行逻辑检查和核对,应用SAS 9.0软件进行统计分析。计量资料用x±s表示,计数资料采用X²检验,有序资料采用线性趋势检验和相关性分析,危险因素分析采用多因素非条件Logistic逐步回归分析方法,检验水准α=0.05。计算相关因素归因危险度百分比(AR%),公式为AR%=(OR-1)÷OR×100%,人群归因危险度百分比(PAR%)=P_e(OR-1)/[1+P_e(OR-1)](P_e相关因素暴露率)。

共调查2 003人,平均年龄(45.23±14.26)岁。其中,男性994人,占49.63%,平均年龄(45.08±14.26)岁;女性1 009人,占50.37%,平均年龄(45.38±14.26)岁。检出糖尿病患者146例,患病率为7.29%。其中,男性79例,患病率为7 95%;女性67例,患病率为6.64%,男性略高于女性,但差异无统计学意义(X²=1.266 6,P=0.2604)。DM患病率随年龄增长呈逐渐增高趋势,差异有统计学意义(X_CMH² =83.788 4,P < 0.000 1)。

表 1

表 1 吸烟指数与DM患病率关系

表 1 吸烟指数与DM患病率关系

2 003人中,吸烟者621人,吸烟率为31.00%。现在吸烟者558人,现在吸烟率为 27.86%,其中,男性为50.70%(504/994),女性为5.35% (54/1 009);已戒烟者63人,戒烟率为10.14%。开始吸烟的平均年龄为(21.55±5.94)岁。吸烟者与不吸烟者的DM患病率差异无统计学意义(X²=1.566 5,P=0.210 7)。随吸烟指数增大,DM患病率逐渐增高,差异有统计学意义(X²= 17.433 7,P < 0.000 1);吸烟指数与DM患病率呈正相关关系,相关系数(r_s)=0.164 2。

表 2

表 2 DM 患病率与相关因素关系

表 2 DM 患病率与相关因素关系

随文化程度增高,患病率逐渐降低,差异有统计学意义(X²=9.852 4,P= 0.019 9);随家庭人均月收入增加,患病率逐渐增高,差异有统计学意义(X²=17.277 7,P=0.000 6);不同血压水平 (SBP:X²=98.8681,P < 0.0001;DBP:X²=27.73 45,P <0.000 1)、有无DM家族史(X²=64.647 9,P < 0.000 1)、有无冠心病史(X²=39.108 3,P < 0.000 1)、有无脑卒中病史(X²=45.409 9,P < 0.000 1)、有无高脂血症(X²=57.945 8,P < 0.000 1)、不同腰臀比(X²=103.123 7,P < 0.000 1)、女性有无生育巨大儿史(X²=6.717 0,P=0.009 6)的DM患病率差异均有统计学意义。不同程度职业性体力活动(X²= 1.329 8,P=0.722 1)、饮酒与不饮酒(X²=3.528 2,P= 0.060 3)、女性有无服用避孕药史(X²=0.139 4,P=0.708 9)的DM患病率差异均无统计学意义。

表 3

表 3 DM与吸烟指数的多因素非条件Logistic回归分析

表 3 DM与吸烟指数的多因素非条件Logistic回归分析

以相关因素全部作为自变量,以DM患病为因变量,进行多因素非条件Logistic逐步回归分析,最终进入主效应模型的因素有6个,按OR值由大到小依次为:高脂血症、DM家族史、收缩压、WHR、吸烟指数和年龄,其中吸烟指数OR=1.776(95% CI=1.191~2.649)。

AR%=43.69% (95% CI=16.04~62.25),提示吸烟指数每增加1个等级,DM发病危险有43.69%归因于吸烟指数增加;根据该社区人群吸烟率(P_e=31.00%),PAR%=19.39%(95% CI=3.86 ~33.83),提示吸烟指数每增加1个等级,因吸烟指数增加引起的DM发病占该社区人群全部DM发病的19.39%。

烟草对人体的危害是一种长期的累积效应,分析DM患病与吸烟关系时,从烟草累积量角度进行分析更为科学。因此,本研究采用吸烟指数分析DM与吸烟累积量的关系。此外,许多戒烟者往往因为发生DM或其他合并症而戒烟,因此,分析吸烟与DM的关系时不仅要分析现在吸烟者DM患病率,还应分析已戒烟者DM患病率,由于本次调查所得戒烟者的例数较少,所以将吸烟者与戒烟者进行合并来探讨吸烟与DM患病的关系。

本次调查结果显示,吸烟者与不吸烟者的DM患病率差异无统计学意义,但随着吸烟指数的增大,吸烟者DM患病率呈逐渐增高趋势。多因素非条件Logistic回归分析结果也显示,经多因素分析调整后,吸烟指数与DM的关系依然存在,表明吸烟累积量可能是DM发生的独立危险因素。富振英等^〔7〕研究显示,吸烟指数在130以上的男性发生DM危险是吸烟指数在130以下的1.37倍,而女性则为1.92倍;归因于吸烟因素发生DM的危险性,男性为27.0%,女性为47.9%,说明吸烟是DM发生的危险因素之一,吸烟对女性的危害更大。

研究表明,吸烟可以刺激反调激素如生长激素、垂体加压素和糖皮质激素等的分泌,引起血糖暂时性升高;导致外周组织急性和可恢复的胰岛素抵抗^〔8〕。以此推测,长期吸烟者,急性、短暂但反复的胰岛素抵抗和血糖升高,有可能损害吸烟者胰岛B细胞功能,随着吸烟累计量的逐渐增加,吸烟对B细胞功能的损害作用也不断加大,最终导致DM的发生。 Targher等^〔9〕采用胰岛素钳夹技术,发现吸烟的DM患者总的葡萄糖利用率下降、胰岛素介导的细胞内葡萄糖有氧代谢和无氧酵解均减少、血浆游离脂肪酸水平和脂质氧化率均升高,提示吸烟可导致DM患者胰岛素抵抗恶化,加重其病情。

综上所述,吸烟不仅是DM发生的危险因素,还能加剧DM的发展,使患者病情进一步恶化。因此,应结合DM的社区综合防制工作,大力开展戒烟运动,以降低社区人群DM的发病率。