应激可引起机体多种生理、生化指标变化,甚至造成机体代谢紊乱。为了解湿热复合创伤应激对动物生理指标的影响。本研究以兔为对象,观察高温高湿条件下创伤对兔生理指标变化的影响,探讨湿热、创伤复合条件下应激反应规律,为制订湿热环境下创伤应激干预策略、提高机体应激能力提供科学依据。

24只健康雄性新西兰兔(南方医科大学实验动物中心),体重(2.1 ± 0.2) kg。

戊巴比妥钠(上海化学试剂厂);肝素钠 (安徽华源生物药业有限公司);858 Mini Bionix材料测试系统(美国MTS公司);仿真模拟气候舱(南方医科大学热带病研究所);RM-600八导生理记录仪(日本KOHDEN公司)。

将动物随机分为4组,分别为常温无创组、常温创伤组、湿热无创组、湿热创伤组,每组6只。实验前 24 h禁食。用3%戊巴比妥钠1 mL/(kg·bw)麻醉,颈外静脉插管,以50 U/mL肝素钠0.5mL封管。常温暴露条件:温度 (24 ± 1)℃,相对湿度(55 ± 5)%,时间为2 h;热暴露条件^{〔1, 2〕}:仿真模拟气候舱,温度(38 ± 1)℃,相对湿度(65 ± 5)%,时间为2 h;创伤条件:用美国Bionix材料测试系统以 350牛顿(N)的力撞击致兔右后肢股骨中下段粉碎性骨折,观察2 h,湿热创伤组同时施加热暴露及创伤2种条件。

颈动脉插入动脉导管,将动脉导管与生理记录仪相连,动态监测血压;将3个针形电极分别插入兔前肢和右后肢皮下,监测心电图和心率;将八道生理记录仪的测温探头插入肛门约10 cm,监测直肠温度;人工记录呼吸频率。

采用SPSS 11.0统计软件进行分析,组间差异比较采用多因素重复测量数据的方差分析。

图 1

图 1 不同组别兔肛温的动态变化

图 2

图 2 不同组别兔MAP 的动态变化

湿热无创组和湿热创伤组Tr的平均值分别为(40.96 ± 0.30),(41.07 ± 0.26)℃,与常温组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。Tr从暴露开始至70 min,平均每10 min上升0.6℃,70 min后上升幅度减缓。湿热暴露兔有4只在暴露110~ 120 min时死亡,死亡时直肠温度达(43.8 ± 0.1)℃。

在湿热或/和创伤作用下,MAP呈下降趋势,常温创伤组90 min后、湿热创伤组60 min后MAP下降明显,暴露后120 min的 MAP与其他各时相段比较差异均有统计学意义(P < 0.05)。

常温无创组和常温创伤组兔心率变化不明显;湿热无创组和湿热创伤组从施加暴露条件开始心率进行性加快(P < 0.05),与常温无创组比较差异有统计学意义(P < 0.01)。

常温无创组与常温创伤组、湿热无创组和湿热创伤组RF差异无统计学意义 (P > 0.05);从施加暴露条件开始湿热暴露组RF进行性加快,40 min后RF与0 min时比较差异有统计学意义(P < 0.05);与常温暴露组兔RF比较差异有统计学意义(P < 0.01)。

应激是有害或过强刺激引起的机体非特异性反应。不同应激源刺激交感肾上腺系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴,在改变机体内环境方面产生普遍效应,如基础代谢增加、腺体分泌增加等,由此提高机体对应激的适应^〔3〕。若应激源刺激过于剧烈或持久,则会造成脏器损害等。兔暴露于湿热环境中,外环境的热量不断向体内输入,外周血管的扩张无法使体温维持正常^〔4〕。本研究中湿热应激对脑组织有直接或间接的损害,使下丘脑体温调节中枢功能紊乱,体温升高,甚至引起死亡。

体温变化及热损伤使交感肾上腺系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴的激活,儿茶芬胺、肾上腺皮质激素分泌增加,心率、呼吸加快。热损伤造成血管活性肠肽等活性介质释放使血压降低,外周血管扩张及体液蒸发,血容量减少,也是血压下降因素之一^〔5〕。本实验创伤引起的生理变化不明显,可能与局部刺激引起垂体促肾上腺皮质激素释放,糖皮质激素分泌增多,机体非特异性抵抗力增强有关,起到维持机体内环境相对稳定的作用。