老年黄斑变性(Age-elated Macular Degeneration, AMD)是一种随年龄增加而发病率上升并导致双眼中心视力进行性下降的疾病，是>55岁人群的首要致盲眼病。AMD的病理机制尚不清楚，目前对AMD患者缺少有效的预防和治疗措施。有研究显示，视网膜色素上皮细胞氧化损伤与AMD发生有关^〔1〕。因此，寻找有效抗氧化剂成为研究AMD的一个热点。a-硫辛酸(lipoic acid, LA)是目前抗氧化能力最强的抗氧化剂之一。已经在临床上用于糖尿病并发症的预防和治疗^〔2〕。LA能保护视网膜色素上皮细胞避免氧化剂引起的损伤作用^〔3〕。然而，目前使用LA对AMD患者的干预性研究报道较少。因此，本研究使用LA对AMD患者进行为期3个月的干预，并检测干预前后AMD患者视力及机体抗氧化能力等有关指标的变化，评价LA的干预效果，为寻找有效的AMD预防和治疗新方法提供理论依据。

于2008年2-11月，在辽宁省沈阳市2所眼专科医院，根据1986年眼科学会制定的诊断标准及国外有关文献〔4〕，按照以下标准诊断AMD患者：年龄>45岁，排除屈光系统及黄斑部以外的病变和其他原因的黄斑病变引起的视力下降，以黄斑区色素脱失或增殖，中心凹反光不清或消失，或存在散在或融合的玻璃膜疣，或局部渗出、水肿或出血为特征。并对可疑AMD患者采用荧光眼底血管造影进行最后确诊。共收集年龄在50~80岁的AMD患者40例，经本人同意，33例AMD患者同意进行LA干预，并在干预前进行一般状况调查和干预前后视力及血有关生化指标检测。

LA制剂(江苏同禾药业有限公司)，干预剂量为每天600 mg^〔2〕，一日2次，早晚饭后30 min各服300 mg，干预时间3个月。LA每月发给1次，每半月进行电话调查LA服用情况。

AMD患者服用LA前后分别抽取空腹静脉血6 mL，分离血清，除血脂2 d内测量外，其他血样本-70 ℃储存备测。血清丙二醛(MDA)：检测采用硫代巴比妥酸(TBA)分光光度法。血清过氧化物歧化酶(SuperOxide Dismutase, SOD)活力测定采用分光光度法试剂盒(南京建成生物工程研究所); 血清胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL)检测采用半自动生化分析仪; 试剂盒(北京中生公司)。

分别采用国际标准近视力表和Amsler表格，按常规方法检测。

采用SPSS 11.5软件进行独立样本t检验。

33名AMD患者，男性12例，女性21例，平均年龄为(65.9±7.9)岁，以干性AMD为主，26例占78.8%，湿性3例和混合型共4例占21.2%，左眼平均视力0.43±0.25, 右眼平均视力0.41±0.30。与干预前比较，干预后有28例AMD患者符合要求，男性10例，女性18例，干性22例，湿性3例，混合性3例，左眼平均视力0.51±0.22，右眼平均视力0.49±0.41。其中有12例干性AMD患者患眼视力平均提高0.12±0.05，并且主诉视物变形症状有所改善。但也有3例(2例湿性+1例混合型)患眼视力平均下降0.13±0.06，其余13例AMD患者干预后患眼视力无明显变化。

表 1

表 1 LA干预前后AMD患者血脂、血清MDA和SOD活性(x±s)

表 1 LA干预前后AMD患者血脂、血清MDA和SOD活性(x±s)

AMD患者血清CHO、TG、HDL、LDL水平和MDA含量在干预前后差异无统计学意义(P > 0.05);与干预前比较，LA干预后AMD患者血清SOD活性均明显升高，差异有统计学意义(P < 0.05)。

研究认为，氧化应激参与AMD的发生和发展。近年来，LA的抗氧化性质得到广泛关注。本次调查结果显示，33名AMD患者中，干性AMD患者占总病人的79%。干预后结果显示，有42.9%的AMD患者干预后患眼视力平均提高0.1左右，并且视物变形症状有所改善; 有46.4%的AMD患者干预前后患眼视力没有变化，仅有3名(10.7%)湿性AMD患者患眼视力平均下降0.1左右。提示采用LA干预至少对干性AMD患者视力改善有积极作用。本次研究结果显示，干预前后AMD患者血清CHO、TG、LDL、HDL和MDA含量无明显变化。但与干预前比较，干预后100%的AMD患者血清SOD活性平均升高10.9%(P < 0.05)，提示LA能增强AMD患者机体抗氧化能力。有研究显示，Mn-SOD表达上调的转基因大鼠能保护RPE细胞避免氧化损伤诱导的凋亡^〔5〕。提示，SOD在保护RPE细胞避免其氧化损伤中发挥重要作用。一般情况下，随着年龄增加，机体SOD活性下降，这也是与年龄相关的慢性疾病发病率增高的原因之一。因为补充LA能明显增强AMD患者血清SOD活性，提示，LA可能对预防老年相关性疾病的发生和发展有重要作用。