长期接触高温对工人的健康有影响, 尤其是心血管系统的变化更为突出, 高温可导致血压升高^〔1〕, 但是高温作业工人的个体患病存在一定差异。为了解高温作业工人的高血压患病情况及影响因素, 于2008年3~4月对某大型钢铁公司高温作业工人进行了相关调查。现将结果报告如下。

选择某钢铁公司炼钢、轧钢等高温作业男性工人160人体为高温组, 年龄22~57岁, 平均为(38.30±6.66)岁; 工龄11~31年, 平均(18.91±7.32)年。选择同厂的原料库、材料库男性库工114人为对照组, 年龄26~52岁, 平均(42.41±5.61)岁; 工龄10~35年, 平均为(20.25±6.86)年。

使用自行设计调查表。内容包括个人既往史、职业史、年龄、婚姻状况、文化程度, 吸烟、饮酒及家族遗传史等。平均每日吸1支, 持续吸1年及以上者为吸烟。平均每日饮白酒(酒精含量50% v/v以上) 100 mL, 持续饮1年及以上者为饮酒。清晨测身高、体重、腰围, 静息状态下测血压。空腹抽取外周静脉血5 mL, 肝素抗凝, 取血清, 用7020型全自动化分析仪检测空腹血糖、甘油三酯和胆固醇。

高血压的诊断标准为1999年WHO/ISH推荐的标准^〔2〕:收缩压≥140 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒张压≥90 mmHg。肥胖的判断使用体质指数(BMI): BMI≥28为肥胖, 24≤BMI < 28为超重, BMI < 24为正常^〔3〕。血糖异常的诊断标准参照WHO1998年糖尿病及血糖异常标, 空腹血糖, (FBG) > 6.1 mmol/L为高血糖。甘油三酯、胆固醇升高的判断参照中国血脂异常防治建议标准, 即血清甘油三酯(TG)≥1.7 mmol/L为高甘油三酯, 血清胆固醇(TC)≥5.72 mmlo/L为高胆固醇^〔4〕。

收集该厂环保部门的环境监测资料, 分析作业环境干湿球温度、辐射热和噪声等危害因素。按照山西省地方标准《山西省工业卫生监测监护规范》中“高温测试规范”^〔5〕, 每年监测2次, 每次共监测200个点, 5年共监测2 000个点。

采用SPSS 11.0软件进行统计分析。均数的比较用t检验, 率的比较用x²检验; 高血压的危险因素分析用Logisitc回归分析。

吸烟情况:高温组吸烟99人, 吸烟率61.87%;对照组吸烟72人, 吸烟率63.15%。饮酒情况:高温组饮酒55人, 饮酒率34.37%, 对照组饮酒58人, 饮酒率50.87%。对照组的饮酒率高于高温组, 差异有统计学意义(P < 0.05)。

表 1

表 1 不同作业环境监测结果(x ± s)

表 1 不同作业环境监测结果(x ± s)

表 1可见, 炼钢厂、轧钢工、轧钢工作业环境均为高温环境, 干湿球温度、辐射热均显著高于对照组(P < 0.01);噪声也是危害因素之一, 高温组明显高于对照组(P < 0.05)。

高温组高血压患病40例, 患病率达25.00%, 对照组14人, 患病率为12.28%, 2组比较差异有统计学意义(χ²=6.806, P < 0.05)。

表 2

表 2 不同年龄、工龄高血压患病情况

表 2 不同年龄、工龄高血压患病情况

高温组年龄 < 35岁, 35~45岁和> 45岁组工人高血压患病率组间差异无统计学意义(P > 0.05), 但均高于对照组相应年龄段高血压患病率, 其中35~45岁组患病率差异有统计学意义(P < 0.05)。而对照组只有> 45岁组的高血压患病率(21.05%)接近于高温组, 且明显高于35~45岁组(6.34%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。高温组工龄 < 20年, 20~30年和> 30年组工人高血压患病率组间差异无统计学意义(P > 0.05)。但工龄 < 20年和20~30年组高于对照组相应工龄段高血压患病率, 其中工龄20~30年组患病率差异有统计学意义(P < 0.05)。而对照组只有> 30年组的高血压患病率(21.56%)接近于高温组, 且明显高于20~30年组(1.96%), 差异有统计学意义(P < 0.05)。

多元Logisitc回归分析结果表明, 高温暴露、肥胖、吸烟等因素OR(95% CI)分别为2.604 (1.022~6.632)、6.836(2.184~21.398)和10.779(1.736~66.919), P < 0.05, 为患高血压患病的主要危险因素。而文化程度β值为-3.702, OR(95% CI)为0.025 (0.001~0.578), 表明随着文化程度的提高, 高血压患病的危险性降低, 为保护因素。

表 3

表 3 高温组高血压危险因素Logisitc回归分析结果

表 3 高温组高血压危险因素Logisitc回归分析结果

表 3显示, 在高温作业环境下, 工人血清胆固醇异常和吸烟可增加高血压患病的危险度。

表 4

表 4 对照组高血压危险因素Logisitc回归分析结果

表 4 对照组高血压危险因素Logisitc回归分析结果

表 4显示, 肥胖是影响非高温作业人群的主要影响因素。与正常体重人群比较, 其患高血压的危险度达19.330, 而文化程度越高, 患高血压的危险性越小, 是保护因素。

研究发现, 焦炉逸散物、高温、噪声等职业因素可诱导高血压发病率升高, 成为主要的危险因素^〔6〕。有研究报道, 接触高温人群高血压患病率为42.14%, 明显高于一般人群的15.17%^〔7〕。其机制可能是高温作业会使机体循环系统处于高度应激状态, 进而会出现血黏度、血管总外周阻力增高, 血管弹性下将; 而高温具有协同其他应激源(如噪声等)激活交感神经, 导致血液血管紧张素Ⅱ升高, 从而导致血压升高^〔8〕。本次选择某大型钢铁企业炼钢工人为研究对象, 其作业环境主要以高温为主。作业工人高血压患病率达25.00%, 其患病危险度是非高温作业工人的2.604倍。进一步证实了高温在诱发高血压发病中的作用。同时还发现, 高温作业年龄 < 35岁, 35~45岁组工人高血压患病率均明显高于非高温作业人群, 并与> 45岁人群的患病率相当。工龄 < 20年工人的患病率与非高温作业人群的患病率相当。提示在高温环境下, 高血压患病年龄提前, 可能与高温作业诱发心血管系统结构和功能损伤有关。

危险因素分析发现, 影响2组人群高血压发病因素有一定差别。与以往研究相同, 肥胖是影响人群特别是非高温作业人群高血压患病的主要危险因素。但在高温作业人群、吸烟、胆固醇异常对高血压的患病影响更为突出。胆固醇水平的升高可直接损伤血管内皮细胞, 促进血压升高^〔9〕。吸烟产生了大量的氧自由基, 氧化和破坏了大量的还原酶, 从而使脂质过氧化物含量增加, 导致了血管内皮细胞损伤。而内皮细胞损伤之后又加速胆固醇沉积, 进一步损伤血管内皮细胞^〔10〕。高温本身也可促使机体产生大量自由基损伤内皮细胞。因此, 吸烟、胆固醇异常可能与高温起协同作用, 加重内皮细胞损伤, 促使高血压的发病。而这种损伤与机能紊乱对高血压发病的作用可能高于肥胖等因素的影响。因此, 应对高温作业人群加强健康监测、控制吸烟; 加强高温防护是预防高血压患病的重要措施。