瘦素(Leptin)作为一种脂肪组织分泌的内分泌激素, 自从被发现以来, 其与许多疾病的病理生理过程的关系受到了极大关注。近来有研究表明, 2型糖尿病也存在瘦素抵抗^〔1〕, 且与胰岛素抵抗关系密切。本次研究旨在蒙古族人群中进一步探讨血清瘦素与肥胖、胰岛素抵抗间的关系, 从而为2型糖尿病的预防治疗提供依据。

所有研究对象均为在内蒙古通辽市长期居住(10年~), 年龄在35~60岁的蒙古族居民。病例组:按1999年WHO糖尿病的诊断标准, 收集2008年10月~2009年1月在通辽市各大医院内分泌科住院的2型糖尿病患者。排除严重感染、肿瘤、外伤和肝、肾等疾病以及胰岛素治疗者, 共54例, 其中男29例, 女25例, 年龄(51.2±6.5)岁。对照组:从门诊健康体检者中随机选取36人作为对照组, 其中男19人, 女17人, 年龄(51.9±6.4)岁。对照组要求均无心血管疾病史, 心电图超声心动图均未发现异常, 且均无高血压、糖尿病家庭史。2组成员性别、年龄比较差异有统计学意义(P < 0.05)。

测量身高、体重, 血压取坐位左臂, 收缩压、舒张压均取3次测量平均值, 隔夜禁食10 h。次日清晨采集空腹肘前静脉血, 检测血糖、血脂(全自动生化分析仪), 并保留血清于-70℃超低温冰箱, 待测胰岛素、瘦素水平。胰岛素、瘦素均采用放射性免疫法测定(放免试剂盒由北京北方生物技术研究所提供)。以胰岛素敏感指数〔ISI=1/(FPGXFINS)〕来评价胰岛素抵抗^〔2〕。

使用SPSS 13.0统计软件, 当ISI为非正态分布, 做对数转换后进行统计分析。所有指标均用x±s表示, 2组间比较用t检验, 用Pearson进行相关分析。2型糖尿病危险因素用多元线性逐步回归分析。

表 1

表 1 2型糖尿病组与对照组各参数比较（x±s）

表 1 2型糖尿病组与对照组各参数比较（x±s）

结果显示, 病例组Leptin与FINS、BMI、TC、TG呈正相关, 与ISI呈负相关, 相关系数分别为0.702(P < 0.01), 0.315(P < 0.05), 0.952(P < 0.01), 0.631(P < 0.01), -0.557(P < 0.01)

表 2

表 2 BMI、瘦素、胰岛素与胰岛素敏感性关系

表 2 BMI、瘦素、胰岛素与胰岛素敏感性关系

糖尿病组以胰岛素敏感指数为因变量, 以其他指标为自变量, 进行多元线性逐步回归分析。结果显示, BMI、瘦素, 胰岛素进入方程。

本次研究结果显示, 2型糖尿病患者血清Leptin浓度与BMI、TG、TC呈正相关, 表明循环中瘦素水平只与体总脂肪含量有关, 血清瘦浓度反映身体脂肪组织总量, 且病例组TG水平升高, HDL-C降低, 符合糖尿病典型脂谱表现^〔3〕。

有研究表明, 瘦素受体敏感性下降, 脂肪组织瘦素mRNA有表达增加, 血清瘦素浓度升高, 机体存在明显的瘦素抵抗, 导致瘦素抑制胰岛素分泌能力下降, 引起胰岛β细胞去极化, 促使胰岛素分泌导致高胰素血症, 加重胰岛素抵抗^〔1〕, 而胰岛素抵抗可增加心血管病患病的危险^〔4〕。本次研究支持上述观点, 2型糖尿病组与对照组比较中Leptin、FINS水平明显升高, ISI明显降低, 且病例组中Leptin水平与FINS呈正相关、与ISI呈负相关, 表明2型糖尿病患者存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗, 密切关系。此外, 以ISI为因变量和多元回归分析中Leptin和BMI、FINS进入方程, 表明瘦素可能是胰岛素抵抗的独立危险因素, 这与田成功等人的研究相一致^〔5〕。

综上所述, 在蒙古族人群中进一步证实了肥胖、瘦素、胰岛素抵抗3者关系密切, 建议通过改变生活方式、减轻体重, 改善瘦素引起的胰岛素抵抗, 从而预防和治疗2型糖尿病。