冠状动脉粥样硬化性心脏病是最常见的缺血性心脏病，心肌梗死是该病较严重的病理生理变化。激光具有消炎、镇痛、抗氧化和调节免疫等多种生物学作用，激光疗法已成功地用于临床各种疾病的治疗^[1]。本研究通过氦氖激光照射心肌梗死大鼠心前区，观察血液自由基水平的影响，了解氦氖激光照射的抗脂质过氧化作用，为临床激光治疗心肌梗死提供实验依据。

健康成年Wistar大鼠33只(内蒙古大学实验动物中心)，鼠龄16～20周，体重179～250g，清洁级。HJ-1B型激光器（南京激光仪器厂），功率＞1.5mW，波长632.8nm。YKH-I液液快速混合器（江西医疗器械）；752C紫外可见分光光度计（上海第三分析仪器厂）；BL-410生物信号分析系统、小动物呼吸机（成都泰盟科技有限公司）；超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）测定试剂盒（南京建成生物工程研究所）。

在相同条件下喂养大鼠1周，按照文献^[2]制备心肌梗死模型。手术全过程使用小动物呼吸机进行人工呼吸。术前术后分别记录Ⅱ导心电图。术后心电图及心肌组织学检查均显示心梗模型制备成功。

健康成年Wistar大鼠33只，制备大鼠心肌梗死模型，再随机分成对照组、激光照射10，20min组。所有大鼠心前区备皮，每天用1.5%戊巴比妥2.0ml/kg行腹腔注射麻醉。激光照射组，以氦氖激光垂直照射心前区，采用固定的照射强度，输出功率为3.0mW，光斑直径2.0mm，照射距离1cm。连续激光照射11 d，每天1次，对照组大鼠不进行激光照射。在第12 d断头处死大鼠，取血10ml左右，3000r/min离心10min，分离出血清，置-20℃保存备用。

将-20℃保存备用的血清样品，置于冰水浴中融化，按建成生物工程研究所提供的方法。SOD含量测定：用黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶反应系统产生超氧阴离子自由基（$\text{O}_{2}^{\overset{.}{\mathop{-}}\,}$），而样品中的SOD对$\text{O}_{2}^{\overset{.}{\mathop{-}}\,}$有专一性的抑制作用，使显色剂呈现淡紫色。MDA含量测定：MDA可与硫代巴比妥酸缩合，形成红色产物，在523nm处有最大吸收峰。NO含量测定：NO在体内代谢很快转化为NO-2，用硝酸还原酶特异性将NO-3还原为NO-2，通过显色深浅测定NO-2浓度。

采用SPSS 11.0软件进行方差分析。

表 1

表 1 氦氖激光对心肌梗死大鼠血清超氧化物歧化酶影响(x ± s)

表 1 氦氖激光对心肌梗死大鼠血清超氧化物歧化酶影响(x ± s)

表 2

表 2 氦氖激光对心肌梗死大鼠血清丙二醛影响(x ± s)

表 2 氦氖激光对心肌梗死大鼠血清丙二醛影响(x ± s)

表 3

表 3 氦氖激光对心肌梗死大鼠血清一氧化氮影响(x ± s)

表 3 氦氖激光对心肌梗死大鼠血清一氧化氮影响(x ± s)

自由基具有较强的氧化活性，能对细胞和机体产生氧化损伤，促发和加重疾病病变。其中由羟自由基(·OH)引发的脂质过氧化作用的最终产物有MDA,因此，MDA含量常常可间接反映出机体组织细胞受自由基攻击的严重程度。SOD活力越高则清除氧自由基及抗氧化能力越强，是组织细胞中的一种保护性酶。NO生物学效应十分广泛，催化产生NO的一氧化氮合酶（NOS）广泛表达于哺乳动物的各种组织与细胞中，原生型NOS(cNOS)催化生成的小量NO在许多器官常有细胞保护作用^[3]。本实验结果显示，心肌梗死大鼠氦氖激光照射组血清SOD升高，MDA降低，其机制可能是氦氖激光照射有利于膜中酶分子的运动，使酶活性增加，增强了细胞的抗氧化能力，消除了自由基造成的损伤，从而使MDA含量降低。照射20min组血清NO升高，也有可能是激光使心肌微动脉内皮细胞中cNOS的表达增强，而升高了NO^[4]。氦氖激光照射心肌梗死大鼠心前区，照射时间需达到20min左右，NO含量少量增加，在心肌缺血缺氧损伤中可能起保护作用。