引用本文

叶振坤, 孙毅娜, 林来祥, 叶艳, 聂秀玲, 阎玉芹, 陈祖培. 碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响[J]. 中国公共卫生, 2008, 24(7): 784-785.

YE Zhen-kun, SUN Yi-na, LIN Lai-xiang, et al. Effect of potassium iodate on anti-oxidative capability of liver in rats[J]. Chinese Journal of Public Health, 2008, 24(7): 784-785.

碘酸钾对大鼠肝脏抗氧化能力影响
叶振坤
1,2, 孙毅娜
1, 林来祥
1, 叶艳
1, 聂秀玲
1, 阎玉芹
1
, 陈祖培
1
1. 天津医科大学内分泌研究所卫生部及天津市激素与发育重点实验室, 天津 300070;
2. 郑州大学医学院生理教研室
收稿日期: 2007-10-18
基金项目: 国家自然科学基金重点资助项目(30230330)
作者简介: 叶振坤(1977- ),女,天津人,讲师,博士,主要从事碘与甲状腺基础医学研究工作。
通讯作者: 阎玉芹
摘要:
目的
观察Wistar大鼠补充碘酸钾(KIO3)对肝脏抗氧化能力的影响。
方法
将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI)。喂养3、6和12个月后,检测肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量。
结果
LI组GPx活性低于NI组(P<0.01),但SOD活性较NI组增高(P<0.05),MDA含量则较NI组增高(P<0.01)。10HI组的SOD活性在6和12个月时增高(P<0.05),50HI和100HI组的SOD活性在3个月时较NI组显著增高(P<0.01),但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0.01)。4个HI组的GPx活性和MDA含量与NI组差异均无统计学意义(P>0.05)。
结论
低碘导致大鼠肝脏抗氧化损伤;长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低。
关键词:
碘酸钾
抗氧化能力
肝脏
Effect of potassium iodate on anti-oxidative capability of liver in rats
YE Zhen-kun, SUN Yi-na, LIN Lai-xiang, et al
Institute of Endocrinology, Tianjin Medical University, Tianjin 300070, China
Abstract:
Objective
To study the effect of KIO3 on liver anti-oxidative capability.
Methods
The rats were divided into 6 groups and given by different dosage of KIO3 with low iodide(LI),normal iodide(NI),5 folds high iodide(5 HI),10 folds high iodide(10 HI),50 folds high iodide(50 HI)and 100 folds high iodide(100 HI).3,6 and 12 months later,the rats were sacrificed and liver GPx activity,SOD activity and MDA content were measured.
Results
The GPx activity in LI group was markedly lower than NI group.Furthermore,the MDA content and the SOD activity of LI group was higher than that of NI group.The SOD activity of 10 HI group was higher than that of NI group after administration for 6 and 12 months,but no difference was found after administration for 3 month.The SOD activity of 50 HI and 100 HI groups were higher than that of NI group after administration for 3 months,but lower than that of NI group after administration for 6 and 12 months.There was no difference in GPx activity and MDA content between NI group and 4 high iodide groups.
Conclusion
Low iodide in 2 take would damage anti-oxidative capability of liver in normal rats.There was no obvious oxidative damage to liver in the rats after administration by high iodate for a long period.
Key words:
potassium iodate
anti-oxidative capacity
liver
肝脏是机体的主要代谢器官,肝细胞内富含线粒体,而线粒体呼吸链作为自由基(Free Radical,FR)的主要产生部位主要受甲状腺激素(TH)的调控。碘是合成TH所必需的微量元素,低碘或高碘都会引发TH的变化,从而影响肝脏内线粒体代谢状态和FR的生成量,进而引发肝脏抗氧化系统的变化。碘酸钾(KIO3) 是氧化剂,为了解KIO3对机体造成氧化损伤的情况,本实验观察了KIO3对肝脏抗氧化能力的影响。
1 材料与方法
1.1 动物与分组 选用断乳后1个月,体重为120~140 g的健康Wistar大鼠180只(每组60只,北京实验动物研究中心,属SPF/VAF级动物)。随机分为6组:低碘组(LI组),适碘组(NI组),5倍高碘组(5HI组),10倍高碘组(10HI组),50倍高碘组(50HI组),100倍高碘组(100HI组)。根据大鼠每日进食量和饮水量计算6组大鼠每日总碘摄入量分别为:<1 μg/d(LI组)、6.15 μg/d(NI组)、30.75 μg/d(5HI组)、61.5 μg/d(10HI组)、307.5 μg/d(50HI组)、615 μg/d(100HI组)。喂养3、6和12个月后,股动脉取血处死大鼠,立即摘取肝脏冻存备测。
1.2 方法 肝脏组织匀浆离心后取上清,采用生物试剂盒,按其说明测定谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和组织匀浆的蛋白含量。以上指标用南京建成生物工程研究所试剂盒检测。组织GPx活力单位是指每毫克蛋白质每分钟扣除非酶反应的作用使反应体系中GSH浓度降低1 μmol/L为一个酶活力单位。组织SOD活力单位是指每毫克蛋白质每毫升反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为1个硝酸盐单位。
1.3 统计分析 应用SPSS 12.0统计软件进行单因素方差分析、F检验。进一步各实验组与NI组比较时采用最小显著差分析(LSD)t检验。
2 结果
2.1 大鼠不同喂养时间GPx活性测定(表 1)
表 1
表 1 各组不同时点大鼠肝脏GPx活性比较(x ± s, n = 10 , U))
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表 1 各组不同时点大鼠肝脏GPx活性比较(x ± s, n = 10 , U))
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在3,6和12个月时,LI组的GPx活性均较NI组下降(P<0.01) 。各高碘组与NI组差异均无统计学意义(P>0.05) 。
2.2 大鼠不同喂养时间SOD活性测定(表 2)
表 2
表 2 各组不同时点大鼠肝脏SOD活性比较(x ± sn = 10 , U)
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表 2 各组不同时点大鼠肝脏SOD活性比较(x ± sn = 10 , U)
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LI组的SOD活性在3,6和12个月时均较NI组显著增高(P<0.05) 。5HI组与同期NI组差异无统计学意义(P>0.05) 。10HI组的SOD活性在3个月时与NI组差异无统计学意义(P>0.05) ,但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0.05) 。50HI组和100HI组的SOD活性在3个月时较NI组显著增高(P<0.05) ,但在6和12个月时均较NI组显著降低(P<0.05) 。
2.3 大鼠不同喂养时间MDA含量测定(表 3)
表 3
表 3 各组不同时点大鼠肝脏MDA含量比较[x ± s , n = 10 ,nmol/ ( mg·prot) ]
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表 3 各组不同时点大鼠肝脏MDA含量比较[x ± s , n = 10 ,nmol/ ( mg·prot) ]
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LI的MDA含量在3,6和12个月时均较NI组显著增高(P<0.01) 。各HI组与NI比较在3,6和12个月时差异均无统计学意义(P>0.05) 。
3 讨论 研究发现,甲减时肝细胞抗氧化酶合成能力下降[1-3],从而对FR的清除能力下降,可能造成FR冗余从而引发氧化损伤。而低碘或严重高碘时都会发生甲减[4],但是高碘性甲减程度远低于低碘性甲减,因此低碘或严重高碘时都会使肝细胞抗氧化酶合成能力下降,而且低碘时下降更明显,这在本实验得到了证实,表现为LI组的GPx活性和6和12个月时的3个高碘组(10HI、50HI和100HI组)SOD活性下降,而且LI组下降更明显。并且因为LI组抗氧化酶GPx活性明显下降,造成了FR冗余,从而造成了氧化损伤,表现为MDA显著升高。但4个HI组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义,说明长期摄入高剂量碘酸钾并未对肝脏造成明显过氧化损伤。
综合各项指标的测定结果,可初步判定低碘会导致大鼠肝抗氧化能力降低,并出现脂质过氧化损伤;长期摄入高剂量碘酸钾未见对肝脏产生明显过氧化损伤,仅于10倍、50倍和100倍高碘组抗氧化酶活性降低。
参考文献
| [1] |
Venditti P, De Rosa R, Di Meo S.
Effect of thyroid state on H2O2 production by mt liver mitochondria[J]. Mol Cell Endocrinol, 2003, 205(1-2) : 185–192.
DOI:10.1016/S0303-7207(02)00332-5 |
| [2] |
Wulf Dr ge.
Free radicals in the physiological control of cell function[J]. Physiol Rev, 2002, 82(1) : 47–95.
DOI:10.1152/physrev.00018.2001 |
| [3] |
Silvestri Elena, Schiavo Luigi, Lanni Antonia, et al.
Expression change in liver proteosome following thyroidhormone(T3) administration to hypothyroid rats[J]. Thyroid, 2005, 15(S) : 96.
|
| [4] |
Chen Zupei, Lin Laixiang, Nie Xiuling, et al.
Iodine metabolism and thyroid function in rat model induced by iodine deficiency and iodine excess at different levels of high iodine intake[J]. Thyroid, 2005, 15(S) : 170.
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