中国公共卫生  2007, Vol. 23 Issue (8): 955-956   PDF    
引用本文
叶振坤, 孙毅娜, 林来祥, 叶艳, 聂秀玲, 阎玉芹, 陈祖培. 不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响[J]. 中国公共卫生, 2007, 23(8): 955-956.
YE Zhen-kun, SUN Yi-na, LIN Lai-xiang, , , , , et al. Effect of different dosage potassium iodate on anti-oxidative capability of thyroid in rats[J]. Chinese Journal of Public Health, 2007, 23(8): 955-956.
不同剂量碘酸钾对大鼠甲状腺抗氧化能力影响
叶振坤1,2, 孙毅娜1, 林来祥1, 叶艳1, 聂秀玲1, 阎玉芹1, 陈祖培1     
1. 天津医科大学内分泌研究所, 卫生部及天津市“激素与发育重点实验室”, 天津300070;
2. 郑州大学医学院生理教研室
收稿日期: 2006-11-28
基金项目: 国家自然科学基金重点项目(30230330)
作者简介: 叶振坤(1977- ),女,天津人,讲师,博士,主要从事碘与甲状腺基础医学研究工作.。
通讯作者: 阎玉芹
摘要： 目的 观察不同剂量碘酸钾(KIO3)对Wistar大鼠甲状腺抗氧化能力的影响. 方法 将Wistar大鼠随机分为6组:低碘组(LI),适碘组(NI),5倍高碘组(5HI),10倍高碘组(10HI),50倍高碘组(50HI),100倍高碘组(100HI).喂养3,6,12个月后,检测甲状腺组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量. 结果 LI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均较NI组显著增高(P<0.01).5HI和100HI组的GPx活性和SOD活性与NI组比较差异均无统计学意义(P>0.05);50HI和10HI组的GPx活性在12个月时较NI组降低(P<0.05),并且这2组的SOD活性6个月和12个月时也均较NI组降低(P<0.05).4个高碘组的MDA含量与NI组比较差异均无统计学意义(P<0.05). 结论 低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿,发生过氧化损伤;长期高碘(50HI和100HI)会使甲状腺抗氧化酶活性降低,但未出现过氧化损伤;大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力.
关键词： 碘酸钾     抗氧化能力     甲状腺    
Effect of different dosage potassium iodate on anti-oxidative capability of thyroid in rats
YE Zhen-kun, SUN Yi-na, LIN Lai-xiang,     
Institute of Endocrinology, Tianjin Medical University Tianjin 300070, China
Abstract: Objective To study the effect of different dosage KIO3 on the thyroid ant-i oxidative capability. Methods The rats were divided into 6 groups and given by different dosage of KIO3,those were low iodide(LI),normal iodide(NI),5 fold high iodide(5HI),10 fold high iodide(10HI),50 fold high io dide(50HI)and 100 fold high iodide(100HI),3,6 and 12 months later,the rats were sacrificed and thy roid glutathione perox idase(GPx)activity,Superoxide Dismutase(SOD)activity and malondialdehy de(MDA)content were measured. Results T he act ivities of GPx and SOD and the MDA content in LI group were markedly higher than those in NI group.There was no difference in the SOD and GP xactivity among NI,5HI and 10HI groups.The GP xactivity in 50HI and 100HI groups were lower than that in NI group after adminnistration for 12 months,but no difference between these three groups after treatment for 3 and 6 months.The SOD activity in 50HI and 100HI groups were lower than that in NI group after administration for 6 and 12 months,but no difference was found between them after treatment for 3 months.There was no difference in M DA content among NI group and 4 high iodide groups. Conclusion Low iodide intake would damage the anti-oxidative capability of thyroid in normal rats.Thyroid had a strong anti oxidative ability and compensative acpabilities to compete with high dosage potassium iodate intake.
Key words: potassium iodate     anti-oxidative capacity     thyroid    

自由基(Free Radical,FR)的毒性作用是地方性甲状腺肿、Grave's病、桥本氏病和甲状腺癌等甲状腺疾病发生和发展的重要机制之一[1]。而碘是合成甲状腺激素(TH)的必需微量元素，碘缺乏或碘过量都会诱发甲状腺疾病，因此，有学者认为FR损伤作用也是碘致甲状腺疾病的发病机制之一[2]。此外，由于KIO3是氧化剂，有些学者对于KIO3替代KI加工碘盐是否会对机体造成氧化损伤提出质疑。本实验旨在观察不同剂量KIO3对甲状腺抗氧化功能的影响。

1 材料与方法 1.1 动物与分组

选用断乳后1个月，120～140g的健康Wistar大鼠180只(北京实验动物研究中心)，属SPF/VAF级动物)。随机分为6组：低碘组(LI组)，适碘组(NI)，5倍高磺组(5HI)组，10倍高碘组(10HI)，50倍高磺组(50HI组)，100倍高碘组(100HI组)。根据大鼠每日进食量和饮水计算6组大鼠每日总碘摄入量分别为<1µg/d(LI)组，61.5µg/d(NI组)，30.75µg/d(5HI组)，61.5µg/d(10HI组)，307.5µg/d(50HI组)，615µg/d(100HI组)。每组30只。喂养3，6，12个月后，股动脉取血处死大鼠，立即摘取甲状腺冻存备测。

1.2 方法

甲状腺组织匀浆离心后取上清，采用生物试剂盒，按其说明测定谷胱甘肽过氧化酶(GPx)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和组织匀浆的蛋白含量。以上指标用南京建成生物工程研究所试剂盒检测。组织GPx活力单位是指每毫克蛋白质每分钟扣除非酶反应的作用使反应体系中GSH浓度降低1µmol/L为一个酶活力单位(U)。组织SOD活力单位是指每毫克蛋白质每毫升反应液中SOD抑制率达50%时所对应的SOD量为一个亚硝酸盐单位(U)。

1.3 统计分析

采用SPSS12.0统计软件进行单因素方差方析、F检验。进一步各实验组与NI组比较时采用最小显著差分析(LSD)t检验。

2 结 果 2.1 GPx活性测定(表 1)

LI组的GPx活性于3，6，12个月时均较NI组显著增高(P<0.01)，5HI和10HI组的GPx活性与NI组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。50HI和100HI组的GPx活性仅在12个月时较NI组降低(P<0.05)，在3和6个月时呈下降趋势(P<0.05)。

表 1 不同时点大鼠甲状腺GPx 活性比较(…x±s, n= 10, U)

2.2 SOD活性测定(表 2) LI组的SOD活性均较同期NI组增高(P<0.01)，5HI和10HI组的SOD活性与NI组比较差异无统计学意义(P>0.05)。50HI和100HI组的SOD活性只在6个月和12个月时较NI组降低(P<0.05)。 2.3 MDA含量测定(表 3)

LI组的MDA含量均较同期NI组显著增高(P<0.01)。5HI，10HI，50HI和100HI组的MDA含量与NI组比较均无统计学意义(P>0.05)。

表 2 不同时点大鼠甲状腺SOD 活性比较(…x±s, n= 10, U)

表 3 不同时点大鼠甲状腺MDA 含量比较(……x±s, n= 10, nmol/ mg prot)

3 讨 论

有文献报道[3-6]，低碘大鼠甲状腺的GPx活性、SOD活性和MDA含量均会增高，即低碘时大鼠甲状腺FR增多，发生氧应激反应，抗氧化酶活性会代偿性升高，但最终不能清除过多的FR，而使甲状腺组织发生过氧化损伤，呈现抗氧化能力失代偿表现。此现象在本实验得到证实，表现为LI组GPx活性、SOD活性和MDA含量均明显高于NI组。高碘可引发大鼠甲状腺抗氧化能力的改变，但实验结果不尽相同[3-7]。本实验发现，5HI和10HI组的GPx活性、SOD活性和MDA含量均与NI组无差别，说明长期给予中等剂量碘(10HI组)并未引甲状腺氧化能力的改变。而高剂量碘(50HI和100HI组)GPx活性在6和12个月时低于NI组(P<0.05)，并且SOD活性在12个月时也低于NI组(P<0.05)，但MDA含量并未增高(P>0.05)。结果提示，此时甲状腺抗氧化酶降低，但并未发生过氧化损伤。其原因可能为当碘摄入量增高时(碘过量)，钠碘转运体低表达，碘的摄取明显减少，从而使甲状腺细胞内的碘增加不很明显，因此，FR的生成可能并没有明显增多[8]。因为，甲状腺对高碘呈现低活动状态，可能诱发甲状腺细胞内抗氧化酶合成减少。其深层原因还有待进一步研究。

本实验可初步得出以下结论：(1)低碘导致大鼠甲状腺抗氧化系统失代偿发生过氧化损伤；(2)长期摄入高剂量碘酸钾(50HI和100HI组)会使甲状腺抗氧化酶活性降低，但未出现明显过氧化损伤；(3)摄入中剂量碘酸钾(10HI组)未见对甲抗腺抗氧化能力产生影响；(4)大鼠甲状腺的抗氧化系统对高剂量碘酸钾有一定的耐受能力。

参考文献
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