代谢综合征（MS）又称胰岛素抵抗综合征，主要表现为中心性肥胖、血脂紊乱、血压及血糖水平升高，其实质是心血管危险因素在个体的聚集。研究表明，代谢综合征与血压有密切关系^[1]，代谢综合征患病率随着血压的增高而增高。2003年美国高血压预防、检测、评价和治疗全国联合委员会第七报告 (JNC-7) 对血压水平重新进行定义和分类，并提出高血压前期的概念^[2]。本文根据新的血压分类标准，分析血压水平与代谢综合征的关系，以及相关因素对两者关系的影响，以期为代谢综合征高危人群的防治提供帮助和指导。现将结果报告如下。

采用整样抽样方法，选择2006年4月~9月黑龙江省电力医院体检人群为研究对象，排除其中未进行血脂、血糖检测、相关信息不完整及未进行体格检查者，获得有效调查对象1 745人，年龄20~70岁。根据收集到的信息进一步排除服用降压药、患冠心病、心肌梗塞、脑卒中及其他心血管疾病者147人，符合条件，进入本研究的对象1 598人，其中男性1 149，女性449人。

采用统一调查表进行调查。内容包括：(1) 一般情况：性别、年龄、职业、文化程度、家庭人均收入、体力活动及吸烟、饮酒状况；既往病史：高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、心肌梗塞、脑卒中及其他心血管疾病病史，并询问相关疾病用药情况；(3) 家族史：高血压、糖尿病家族史。测量研究人群的腰围、血压。用全自动生化分析仪检测空腹血糖、血脂。

（1）代谢综合征诊断标准：采用2005年国际糖尿病联盟 (IDF) 标准^[3]，即在中心性肥胖 (男性腰围≥90 cm，女性腰围≥80 cm) 基础上具备以下4项中的任何2项：①甘油三酯 (TG) 水平升高，≥1.7 mmol/l或已接受相应治疗；②高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 水平降低，男性＜1.03 mmol/L, 女性＜1.29 mmol/L或已接受相应治疗；③血压升高，收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg, 或此前已诊断为高血压并接受治疗；④空腹血糖升高，≥5.6 mmol/L或已诊断为2型糖尿病。（2）血压水平：按照 (JNC-7) 标准，①正常血压：收缩压＜120 mmHg、舒张压＜80 mmHg；②高血压前期：收缩压120~139 mmHg、舒张压80~89 mmHg；③1级高血压：收缩压140~159 mmHg、舒张压90~99 mmHg；④2级高血压为收缩压≥160 mmHg、舒张压≥100 mmHg。如果收缩压和舒张压属于不同级别，以较高级别为判定标准。

(1) 吸烟指数：定义为每天吸烟包数与吸烟年限的乘积。(2) 饮酒量：每天饮用的纯酒精量 (g)。(3) 体力活动：分为3级。每天中等强度以上体力活动超过30 min，每周3 d以上判定为经常参加体育活动；每天体力活动时间不足30 min，每周少于3 d，判定为偶尔参加体力活动；体力活动强度不足或不参加体力活动，判定为无体力活动。体力活动包括工作和体育锻炼。(4) 家庭人均收入：家庭实际总收入除以家庭人口数。

应用非条件Logistic回归筛选和调整性别、年龄、职业、文化程度、家庭人均收入、体力活动、吸烟指数、饮酒量及高血压家族史、糖尿病家族史等可能的影响因素，分析血压水平与代谢综合征的关联强度，将4个血压水平进行两两比较，计算比值比 (OR) 及95%CI。

采用Epidata3.02双份录入数据，经检查准确无误后用SAS9.1进行统计分析。

1 598名研究对象中，正常血压377人，占23.59%；高血压前期137人，占44.62%；1级高血压327人，占20.46%；2级高血压181人，占11.33%。共检出代谢综合征患者452例，其患病率为28.30%；其中正常血压人群检出19例，其患病率为5.04%；高血压前期人群检出150例，其患病率为21.04%；1级高血压人群检出182例，其患病率55.66%；2级高血压人群检出101例，其患病率为55.80%。与正常血压人群比较，高血压前期、1级高血压、2级高压人群的代谢综合征患病率明显升高，差异均有统计学意义 (P < 0.01)；1，2级高血压人群代谢综合征患病率也高于高血压前期人群，差异亦有统计学意义 (P < 0.01)；而1、2级高血压人群的代谢综合征患病率则无明显差异 (P＞0.05)。表明不同血压水平的代谢综合征患病机会也不同，呈现随血压升高，代谢综合征患病率上升的趋势，但当血压达到高血压水平后，代谢综合征上升趋势不明显。

表 1可见：(1) 性别因素：男性代谢综合征患病率高于女性，差异有统计学意义 (P < 0.01)；各血压水平男性代谢综合征患病率均高于女性。(2) 年龄因素：各年龄组代谢综合征患病率差异均有统计学意义 (P < 0.01)，随着年龄增高，代谢综合征患病率呈明显上升趋势。(3) 职业：不同职业人群代谢综合征患病异差异有统计学意义 (P < 0.01)，职员患病率最低。(4) 文化水平：随着文化水平的升高，代谢综合征患病率呈下降趋势，差异有统计学意义 (P < 0.01)。(5) 体力活动：不同体力活动代谢综合征患病率无明显差异 (P < 0.05)。(6) 吸烟指数和饮洒量：随吸烟指数的增加，代谢综合征患病率升高，差异有统计学意义 (P < 0.01)。随饮酒量增加，代谢综合征患病率增加，差异有统计学意义 (P < 0.01)；各血压水平的代谢综合征患病率均随饮酒量增加而增加。(7) 家庭人均收入水平的代谢综合征患病率差异无统计学意义 (P＞0.05)。(8) 高血压家族史和糖尿病家族史：有高血压家族史者代谢综合征患病率高于无家族史者；有糖尿病家族史者代谢综合征患病率高于无家族史者。

表 1

表 1 不同因素不同血压水平代谢综合征患病率比较

表 1 不同因素不同血压水平代谢综合征患病率比较

将上述影响因素用Logistic回归进行多因素分析。结果显示，对血压水平与代谢综合征关系差异有统计学意义的影响因素有性别、体力活动、文化程度、饮酒量及糖尿病家族史，见表 2。

表 2

表 2 血压与代谢综合征关系多因素Logistic回归分析

表 2 血压与代谢综合征关系多因素Logistic回归分析

将上述对血压水平和代谢综合征关系有显著意义的影响因素作为混杂因素，用Logistic回归分析血压水平与代谢综合征的关联强度。结果显示:(1) 正常血压、高血压前期、高血压3组人群比较，每升高1个血压水平，代谢综合征患病风险以4倍递增，高血压组患病风险是正常血压组的17倍；1、2级高血压组间代谢综合征患病风险比值比为0.93(95%CI＝0.64~1.34)，差异无统计学意义。(2) 将血压水平分别按单纯收缩压及舒张压分类，结果显示，代谢综合征患病风险随收缩压上升幅度较大，1、2级高血压组间的代谢综合征患病风险比值比分别为1.00(95%CI＝0.63~1.61) 和1.07(95%CI＝0.72~1.59)，差异均无统计学意义。(3) 男、女性高血压前期组代谢综合征患病风险分别为正常血压组4倍和3倍，高血压组分别为正常血压组的16和23倍，高血压组分别为高血压前期组的4倍和8倍，即高血压前期组与正常血压组比较，男性代谢综合征患病风险随着血压的增高，上升较明显，但高血压组与非高压组比较，女性上升幅度较大；1、2级高血压组间代谢综合征患病风险比值比分别为0.94(95%CI＝0.63~1.39) 和1.19(95%CI＝0.39~3.96)，差异均无统计学意义。高血压前期组代谢综合征患病风险分别为正常血压组的5倍和3倍；高血压组分别为正常血压组的15倍和13倍；高血压组分别为高血压前期组的各3倍。

许多研究结果表明，高血压患者较血压正常者更易合并多代谢异常和出现心血管危险因素的聚集^{[4, 5]}，且高血压前期已经具有心血管危险因素的聚集^[6]。胡才友等人的研究结果也表明，代谢综合征不仅易发于高血压人群，而且在血压高值组（即高血压前期检出率）也显著增高^[7]。但不同阶段血压水平与代谢综合征关联强度不同，而且受其他相关因素的影响。本项研究显示，影响血压水平与代谢综合征关系的因素有性别、饮酒量、文化程度、体力活动及糖尿病家族史。调整这些影响因素后，血压从正常血压、高血压前期、高血压每升高一个水平，其OR值以4倍递增。高血压组患病风险为正常血压组的17倍左右，高于其他研究结果^[8]。研究中还发现，无论按照收缩压/舒张压分类，还是单纯按收缩压或舒张压分类，1级高血压和2级高血压代谢综合征患病率没有明显的差别，二者比值比接近于1。

刘冬等人的一项前瞻性研究结果^[9]显示，收缩压对心血管病的影响明显大于舒张压，是比舒张压更重要的心血管危险因素。此项研究也显示，收缩压对代谢综合征患病率的影响大于舒张压。国外相关研究表明女性高血压患者更易合并代谢综合征^[8]。此项研究显示，在非高血压人群，随着血压的升高代谢综合征患病率在男性升高更为明显，但高血压组与非高血压组比较，女性上升幅度较大。

根据此项研究，高血压前期代谢综合征的患病率与正常血压比较已经有显著升高，而高血压1级和高血压2级患病率没有显著差别，提示应针对不同人群，在高血压前期和高血压1级采取积极的预防措施，采用限制饮酒量、增加体力活动、减轻体重等非药物疗法或应用少量药物控制血压水平，以达到采用简便可行的方法大幅度减少代谢综合征患病风险，从而进一步减少心脑血管疾病患病风险的目的。