肥胖作为成年期高血压、高血脂、动肪粥样硬化、心脏血管疾病、糖尿病和多种癌症的危险因素，己成为严重威胁儿童健康的一种常见病。脂肪组织在胰岛素抵抗(IR)的发病机制中起重要作用，脂肪组织分泌产生的一些脂肪细胞因子如瘦素、抵抗素等都与肥胖相关的IR有密切联系。本实验通过检测肥胖、正常、消瘦组儿童瘦素、抵抗素、胰岛素、血糖的水平，探讨瘦素、抵抗素、胰岛素、血糖之间的关系，以及与胰岛素抵抗之间的关系，为预防和控制儿童肥胖及其并发症提供理论依据。

选择沈阳市某区参加托幼机构体检的儿童，按WHO推荐的用于小年龄儿童(不分性别)标准^〔1〕，超过120%标准为肥胖；80%~120%为正常；低于80%为消瘦。从中选出90人，年龄3~4岁。其中肥胖组30人，体重正常组30人，消瘦组30人，男女各半。

(1)体格检测：身高和体重测定按照《中国体质调查报告》要求进行^〔2〕。(2)标本采集：各组儿童空腹抽取静脉血，一部分全血进行血糖检测，另一部分离心，分离血清，密封-70℃保存待测。(3)指标测定：胰岛素、瘦素检测用放射免疫方法，抵抗素用ELISA方法，血糖测定采用717OS全自动生化分析仪完成。胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=空腹胰岛素(mmol/L) X空腹血糖(μIU/L)/22.5。

采用SPSS11.5软件进行分析，2组数据之间经较t检验，各因素之间相关性采用相关分析。

表 1

表 1 3组儿童瘦素、抵抗素、空腹胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数水平(x±s)

表 1 3组儿童瘦素、抵抗素、空腹胰岛素、血糖、胰岛素抵抗指数水平(x±s)

由表 1可见，消瘦、正常、肥胖组瘦素(Leptin)、FINS、FPG、HOMA-IR水平均吴递增趋势，3组间差异有统计学意义(P < 0.01)；抵抗素水平各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。

表 2

表 2 Leptin、Resistin、FINS、FPG、HOMA-IR的相关系数(r)

表 2 Leptin、Resistin、FINS、FPG、HOMA-IR的相关系数(r)

由表 2可见，Leptin、FINS、FPG、HOMA-IR之间呈显著正相关(P < 0.01)，而Resistin与Leptin、FINS、PFG、HOMA-IR之间无相关性。

IR是指靶器官对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应，IR是糖尿病、高血压、脂代谢紊乱等的发生基础，HOMA-IR是反映IR的常用指标之一。近年来研究表明，几乎所有的肥胖者都伴有IR^〔1〕。有研究表明，瘦素可抑制或促进胰岛素分泌，在IR的形成中起着一定的作用。本研究显示，肥胖儿童FINS、FPG水平虽然在正常范围内，但肥胖组儿童FINS、FPG明显高于正常组和消瘦组，说明肥胖儿童己经存在潜在的糖代谢异常变化，本实验肥胖组HOMA-IR明显高于正常组和消瘦组，提示肥胖儿童可能出现了IR状态，肥胖组儿童发生糖尿病的危险性可能增加。本研究结果显示，瘦素和IR指数之间呈显著的正相关。说明瘦素与IR的发生关系密切。

3组儿童的抵抗素(resistin)水平没有明显差异，肥胖儿童血清resistin水平与leptin、FINS、FPG、HOMA-IR均无明显相关性，提示抵抗素与糖代谢、胰岛素抵抗的关系还需进一步研究。