低出生体重对新生儿发育有重要影响，与新生儿死亡率、婴儿死亡率、出生缺陷、新生儿疾病及成年期心血管疾病有紧密联系^〔1〕。WHO将降低低出生体重发生率作为“人人享有初级卫生保健”的一项重要指标。但影响低出生体重因素尚无定论。双胎出生体重是遗传、环境共同作用结果^〔2〕。双胎研究可较好分析胎儿遗传和母体的作用，在一定程度上减少混杂。因此，本文通过对双胎性别、出生次序比较，分析共同环境作用下胎儿自身因素与低出生体重的关系；以双胎儿之间不同出生体重组进行比较，分析母体的环境因素作用，为探讨低出生体重影响因素提供依据。

从1993~1996年苏州地区(苏州、太仓、昆山、吴江、吴县)围产保健监测资料(覆盖率达94.0%~99.2%)中选取，排除巨大儿、出生体重值缺失样本，获得活产双胎657对，占活产双胎总数的92.0%。男女性别比为109:100。

低出生体重儿：出生1 h内体重不足2 500 g^〔3〕；孕期贫血：血红蛋白(Hb)值＜110 g/L (WHO标准)。

对双胎按出生体重分为体重均低组、单(个)低体重组和体重正常组；前2者统称低体重组。配对比较双胎性别、出生顺序；分组比较母亲孕龄、孕周、孕次、产次、血压、血红蛋白值。

应用SPSS 11.0软件进行分析，计量资料采用方差分析，计数资料采用χ²、配对χ²进行检验。

表 1

表 1 双胎出生体重配对比较(n, %)

表 1 双胎出生体重配对比较(n, %)

657对活产双胎平均出生体重为(2 375±515.5) g。体重均正常双胎197对，占30.0%；单低体重双胎194对，占29.5%；体重均低双胎266对，占40.5%；约70%双胎妊娠至少有1胎为低出生体重。第2个胎儿为低体重者占60.4%，显著高于第1个胎儿(50.1%)(P＜0.001)。单低体重组第2个胎儿为低出生体重的可能性约是第1个胎儿的2倍。

表 2

表 2 单低体重组性别对内比较(n, %)

表 2 单低体重组性别对内比较(n, %)

去除性别不详等影响，男婴正常体重349人，占50.0%；女婴正常体重239人，占38.9%。男婴低出生体重349人，占50.0%；女婴低出生体重375人，占61.1%。双胎低体重儿女婴比例显著高于男婴(χ²=16.2，P＜0.001)。单低体重组数据配对χ²检验，P＜0.001，提示同一母体环境下女婴更易发生低出生体重。

双胎母亲孕龄为18~46岁，平均孕龄(23.7±2.9)岁；体重均低组母亲孕龄(23.5±2.6)岁；单低体重组母亲孕龄(23.9±3.4)岁；体重正常组母亲孕龄(23.6±2.9)岁；各组间孕龄差异无统计学意义(F=1.077，P＞0.05)。

体重均低组母亲平均孕周(35.4±3.0)周，单低体重组母亲孕周(37.7±2.0)周，体重正常组母亲孕周(38.4±1.6)周，3组差异有统计学意义(F=105.106，P＜0.01)。组间两两比较差异亦有统计学意义(P＜0.01)。各组出生频数分布：单低体重组和体重正常组出生频数曲线相似，出生高峰集中在足月妊娠期；单低体重组较早(37~39周)，体重正常组略晚(38~40周)。体重均低组出生高峰在34~39周，34，36和38周出现3个高峰，明显提前于其他2组，提示出生体重与妊娠时间关系密切。

体重均低组母亲孕1次者占56.9%，孕2次者占26.7%，孕多次者占16.4%；单低体重组母亲孕1次者占49.7%，孕2次者占31.8%，孕多次者占18.5%；体重正常组母亲各孕次所占比例依次为47.9%，38.2%，13.9%。各组母亲孕次差异无统计学意义(χ²=7.796，P=0.099)。按各体重组初产妇所占比例排序，体重均低组(82.0%)＞单低体重组(76.9%)＞体重正常组(67.3%)(χ²=6.273，P=0.043)。

体重均低组、单低体重组和体重正常组母亲孕初收缩压分别为(133.5±18.7)，(133.2±19.1)和(136.1±18.6) mmHg (F=1.210，P=0.30)；体重均低组、单低体重组和体重正常组母亲孕初舒张压分别为(86.0±13.5)，(85.4±13.2)和(89.5±13.3) mmHg，低体重组母亲舒张压明显低于体重正常组(F=4.545，P=0.01)。不同出生体重组母亲孕前、产后收缩压、舒张压差异均无统计学意义。

表 3

表 3 不同出生体重母亲血红蛋白均值及贫血状况比较

表 3 不同出生体重母亲血红蛋白均值及贫血状况比较

各组孕期血红蛋白值随时间而下降，孕中、晚期显著低于正常(110 g/L)。值得注意的是，体重均低组母亲血红蛋白值始终高于体重正常组；单低体重组母亲血红蛋白值在孕中晚期下降更明显，接近体重正常组。双胎妊娠母亲贫血率孕前、早、中、晚分别为7.9%，30.1%，45.5%和55.1%，同孕期各组母亲间贫血率差异均无统计学意义(孕前期χ²=0.054，孕早期χ²=0.612，孕中期χ²=1.195，孕晚期χ²=5.253；P＞0.05)。

本研究双胎平均出生体重为(2.38±0.52) kg，与日本双胎出生体重(2.39±0.51) kg和国内报道活产双胎出生体重(2.5±0.53) kg近似^{〔4, 5〕}。双胎低出生体重儿发生率为55.3%，明显高于1998年全国抽样调查城市低出生体重发生率(5.87%)^〔6〕，表明双胎是低出生体重的高发人群。

日本研究发现，男孩比女孩出生体重平均重0.05~0.1 kg^〔4〕。本研究通过配对比较也证明出生体重与性别有关。同一母体环境下低体重儿多发于双胎第2个，与文献报道一致^〔4〕。出生顺序不是低出生体重的决定因素，但胎位等因素可能影响宫内发育和营养，增加低出生体重发生率，或者相反，因低体重而影响胎儿出生顺序。

研究结果表明，各出生体重组母亲孕周显著不同，即宫内发育时间对出生体重有重要影响；初产是双胎低出生体重危险因素之一，与米杰等报道一致^〔7〕。母体舒张压和贫血与低出生体重的关系与国外研究结果一致^{〔8, 9〕}。本研究提示，低出生体重组双胎母亲孕初舒张压显著较低；体重均低组母亲整个孕期血红蛋白均值始终高于体重正常组。国外学者提出“胎儿总体”概念，认为双胎总出生体重大于单胎，宫内发育要求更高^〔4〕。如果双胎和单胎是2个不同质总体^〔10〕，那么母体可能存在某些机制，通过降低孕初期血压、提高全孕期血红蛋白水平、降低胎儿出生体重等方法协调与双(多)胎的关系，保障营养供给，提高胎儿生存能力，即是对双(多)胎妊娠的一种适应。但双胎妊娠毕竟显著增大了母体负担，增高了营养需求，并可因宫内环境不良而影响胎儿发育。因此，改善母体宫内环境可能是提高双胎妊娠质量的重要手段。