微波技术已广泛应用于国防、工农业生产、交通运输、通讯、信息产业、医疗和科学研究等各个领域, 给人们的工作和生活带来了诸多益处, 但其所产生的微波辐射已成为当今人类生存环境中主要的污染源。微波辐射对人类生殖系统的影响, 不仅关系着家庭和社会的安宁, 也涉及人类未来。微波辐射对雄性生殖系统的影响已成为目前研究的热点。本文就微波辐射对雄性生殖系统影响的研究进展综述如下。

1 流行病学资料

早在1943年, 人们已经注意到微波辐射对睾丸的损伤作用, 但无足够的证据。后来国内外学者进行了大量的流行病学调查研究, 发现不同频率、辐射强度的微波辐射均可对雄性生殖系统产生影响。Chia SE等^〔1〕对1所不孕不育治疗中心招募的218名不明原因不育男性患者进行调查, 发现微波辐射场职业暴露是男性不育的一个重要危险因子。Gracia CR等^〔2〕对美国9个医院临床登记的650例男性不育患者和698名正常生育的男性进行回顾性病例对照研究(用问卷调查的方式估计职业暴露水平), 发现职业性暴露于射线和终端电视显示器和男性不育患者之间存在关联; 王桂珍等^〔3〕对368名接触微波作业男工的流行病学调查结果显示, 性欲减退的发生率随作业工龄的增长而升高, 有明显的时间-反应关系, 性功能异常率(包括性欲减退、阳痿、早泄)随日暴露时间延长而升高。

Hjollund等^〔4〕对环境微波暴露剂量0.01~1 mW/cm²的19名军用雷达操作员进行了精液分析, 发现研究组人员精子密度、活动均有异常改变。阎素文等^〔5〕采用面对面问卷调查方式对已婚的424名雷达作业人员(实验组)、204名对照组人员进行现场调查。结果发现, 实验组性功能减退发生率为23.8%, 对照组为14.7%, 2组之间差异有统计学意义(P < 0.05)。实验组婚后半年、1年自然受孕率分别为13.8%, 39.8%, 对照组分别为31.3%, 49.6%。婚后2年、3年后自然受孕率, 实验组为30.4%, 12.5%, 对照组为10.9%, 6.1%, 组间差异有统计学意义(P < 0.01)。2组人员生殖结局及子代性别比例未见异常。表明长期低强度微波辐射对男性性功能有不良影响, 导致女性自然受孕时间滞后, 但对妊娠结局及子代健康无明显影响。丁晓萍等^〔6〕通过对雷达作业人员的问卷调查、体格检查及精子全自动分析发现, 雷达作业人员的精子畸形率随接触雷达电磁波频率、距离、强度、时间和防护屏蔽措施的不同而发生改变, 并显示一定的剂量-反应关系, 其中以大头精子畸形率增高为主, 与非雷达操作人员比较, 差异有统计学意义(P < 0.01)。表明长期受微波辐射、屏蔽保护较差的雷达作业人员, 精子畸形率增高, 但并不影响男性生殖能力。

也有调查发现, 微波辐射并未对雄性生殖系统产生影响。Sun YL^〔7〕等通过对上海2所妇幼保健中心招募的178名受试者, 其中91名有计算机暴露史(最近2年每周平均有20 h暴露于计算机), 87名作为对照组(没有或极少有计算机暴露史)以问卷调查的形式获取受试者的暴露及其他的特征资料, 精液样本的获取是在精液检查室中由受试者手淫后收集, 结果发现, 暴露组和对照组的精子参数(精子的容积、精子的活动率、精子的活动力度、精子的密度等)之间差异无统计学意义。其原因可能与暴露的功率较低, 时间较短有关。

2 实验研究资料 2.1 对形态学指标的影响

尉春华等^〔8〕用功率密度分别为20, 40 mW/cm²的高功率微波辐照大鼠, 于辐照后6 h取材, 以透射电镜和光镜观察其病理形态变化。结果发现, 光镜下与对照组比较, 生精细胞、曲细精管等出现一系列病理性改变, 且改变随功率密度增加, 照射时间延长而加重。电镜下看见线粒体水肿、内质网扩张、毛细血管内皮细胞肿胀、基底膜分层断裂、精原细胞凋亡增多、线粒体呈空泡化等超微结构的改变, 对照组无改变。LokhmatovaSA^〔9〕将大鼠暴露于3 GHz脉冲电磁辐射120 d (功率密度0125 mW/cm², 2 h/d)也发现曲细精管出现一系列病理性改变, 120 d后仍未恢复。

任东青等^〔10〕用频率为2 450 MHz、功率密度为10 mW/cm²的微波(连续辐照6, 12, 18 d, 30, 60和90 min/d)辐照小鼠, 观察小鼠体重、睾体比、精子数量和精子畸变率等指标的改变。结果辐照组(30和90 min, 连续12 d组)小鼠体重较平行对照组(0 min组)明显下降(P < 0.05).Zulkuf AM等^〔11〕将大鼠分别暴露于2 450 M Hz连续微波(功率密度为2165 mW/cm²)13, 26, 39和52 d (1 h/d)后, 发现附睾精子数的明显减少发生在52 d照射组; 睾丸及附睾重量、异常精子数的明显改变发生在26, 39和52 d照射组; 照射组均可见生精上皮变薄、生精阻滞、曲细精管坏死及间质水肿外, 还可见附睾萎缩、间质水肿、单核细胞浸润、成纤维细胞增殖活性增强等病理性改变。

2.2 对生化指标的影响

袁建林等^〔12〕选用频率为2 450 M Hz功率密度为10 mW/cm²的微波照射小鼠, 用硫代巴比妥酸(TBA)比色法和氯化硝基四氮蓝(NBT)羟胺法检测组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性, 用放射示踪法测定蛋白激酶(PKC)活性。结果发现, 微波辐照后1, 6, 12, 24 d, 小鼠的肾皮质和睾丸MDA含量均升高, 24 d达到最高量(P < 0.05), SOD活性均降低, 24 d降到最低点; 24 d时小鼠的肾皮质胞质P KC活性降低, 而膜相PKC活性明显增高(P < 0.05)。

操冬梅等^〔13〕用移动电话的模拟辐射源对小鼠进行全身辐射(辐射频率为935 MHz, 每天2 h, 连续35 d, 平均功率密度分别为0, 570, 1 400μW/cm²)后取双侧睾丸和附睾称重, 并观察睾丸乳酸脱氢酶(LDH)及其同工酶(LDH-X)的活性和睾丸组织结构及电镜超微结构的变化。发现各组间的睾丸和附睾的脏器系数差异无统计学意义(P > 0.05);但1 400μW/cm²辐射组的LDH2X活性显著下降(P < 0.05), 并出现精子超微结构的改变。

钟敏等^〔14〕等用微波对Wistar大鼠进行辐射并观测大鼠性功能, 以扑捉潜伏期(capture latent period, CLP)和扑捉次数(capture times, CT)作为判别指标; 采用RT-PCR方法和放射免疫方法分别测定微波辐射后3, 6, 24, 72 h睾丸组织中StAR、P450sccmRNA水平及血清睾酮含量。结果发现, 辐射后3 h, 观测到雄性大鼠CLP明显延长(P < 0.01), CT明显减少(P < 0.01), 在观测的72 h内, 大鼠的性行为均较对照组明显下降。血清睾酮含量和StAR、P450sccmRNA水平变化有一致性, 即在辐射后3 h, 分别较对照组降低83.1%, 57.3%, 53.6%(P < 0.01);6 h略有回升, 但仍明显低于对照组, 24 h恢复正常水平; 72 h再次出现明显降低, 分别较对照组降低57.6%, 39.53.3%(P < 0.01)。Yu CH等^〔15〕以平均功率密度分别为10, 20 mW/cm²的高功率微波辐射大鼠, 分别于照射后6, 24, 48, 72, 120 h取睾丸组织, 应用免疫组化(SP)法检测BCL-2和C-MYC蛋白表达改变。结果发现, 高功率微波辐照后, 24 h组Bcl-2和C-myc蛋白表达升高, 20 mW/cm²组升高较10 mW/cm²组升高明显, 2组间差异有统计学意义(P < 0.01), 正常对照组无表达。

2.3 对其他指标的影响

尉春华等^〔16〕以功率密度为20 mW/cm²的微波辐照SD雄性大鼠, 于照射后6, 24, 48, 72 h和5 d取睾丸组织, 应用原位末端标记技术(TUNEL)检测各组凋亡细胞。结果发现, 辐照后6, 24, 48 h, 大鼠睾丸生殖细胞凋亡数量明显高于对照组(P < 0.05), 呈线性上升和下降趋势, 24 h凋亡细胞数量最多, 达(25.40±3.30)个/5个曲细精管, 72 h和5 d与对照组比较, 差异无统计学意义。

王沐沂等^〔17〕将小鼠全身接受2.45 GHz, 功率密度分别为23, 55, 108μW/cm²微波照射21 d (3 h/d)后, 发现低剂量组只引起睾丸组织内Mg的含量降低, 中剂量组引起Mn、Zn、Fe、Mg等元素含量降低, 而高剂量组引起Mn、Zn、Fe、Cu、Mg、Ca等元素的含量降低。

惠延平等^〔18〕将应用2 450MHz微波局部照射BALB/c雄性小鼠睾丸, 待小鼠肛温升至(41±015)℃后维持15 min。于小鼠受照后2个月与雄鼠交配, 致雌鼠怀孕第18 d脱颈处死孕鼠, 辨认性别、活胎、死胎、吸收胎并对胎鼠称重。骨骼畸形采取茜素红染色, 解剖显微镜观察。结果显示, 照射组中吸收胎和死胎率均略高于对照组, 平均每胎的植入数在各照射组均稍低于对照组, 性别比各组均以雌性略高于雄性, 仔鼠畸型的发生率有随着雄鼠受照射次数的增加而增加的趋势, 但各指标在照射组和对照组间差异均无统计学意义(P > 0.05)。

也有实验研究表明, 微波辐射不会对雄性生殖系统产生明显的影响。DasdagS等^〔19〕应用手机对SD大鼠进行辐照, 每天照射20 min, 连续照射1个月(辐射功率为250 mW/cm², 平均吸收率为0.52 W/kg), 最后测定睾丸的脂质组成、丙二醛含量、精子计数、睾丸组织形态学的改变以及微波辐射后老鼠肛温的变化等指标, 发现以上各指标照射组与对照组之间差异均无统计学意义。

3 影响机制

微波辐射对雄性生殖系统的影响按其机制可分为热效应与非热效应。微波辐射的热效应是指电磁波辐射场照射生物体, 引起组织器官的加热作用而产生的生理影响和抑制、伤害作用。组成人体细胞和体液的分子大都是极性分子, 外加微波场可使这些极性分子因趋向作用而发生频率极高的震荡运动, 消耗能量而发热, 导致组织温度有一定程度的升高。当微波功率密度较大, 生物体产热过多, 超过体温调节能力, 生物体的温度平衡功能失调, 体温升高, 于是发生生理功能紊乱并发生病理变化。一般认为, 由于睾丸中相对缺乏血管, 血流不畅, 散热比较困难, 所以易出现过热而造成睾丸损伤。

前苏联和东欧的学者除承认微波的热效应外, 特别强调微波的非热效应。非热效应并不意味着绝对没有热产生, 只是产生的热量不足以引起生物体感觉反应或者测不出体温升高而已。随着国际上微波生物学与卫生学研究的深入, 我国及西方一些学者在微波的生物学效应方面也进行了大量的实验研究, 证实了低强度微波辐射非热效应的存在。微波非热效应的存在已逐步被多数学者所接受。

微波生物学作用的核心问题之一是非致热作用, 关于其机制在分子水平或亚细胞水平都有一些设想和推测, 如影响细胞过程, 包括基因表达、细胞增殖、信号间通信等。但从分子或细胞的水平上论证其存在, 并搞清其作用机制还需做大量的工作, 其意义将远远超出微波卫生学范围, 并将对医学、生物学、医学工程的发展带来极其广泛而深刻的影响。