烟雾吸入所致肺损伤最常见于火灾，是火灾致死的最主要原因。烟雾中的颗粒物、有毒气体及高温等共同作用，使肺部发生急剧的病理生理反应，造成急性肺损伤。近期我院收治急性烟雾吸入性肺损伤(主要成分六氯乙烷)患者5例，经多科室协同治疗，患者临床康复。本文主要从影像学改变方面分析其动态变化及其与临床症状相关性。

1 材料与方法 1.1 一般资料

患者5例，均为男性，年龄21 ~ 26岁，平均23.6岁，烟雾吸入时间1 ~ 10 min(一例10 min，其余四例在1 ~ 5 min)，全部患者均行CT扫描，并多次低剂量扫描复查。

1.2 临床资料

5人均为误吸入烟雾(主要成分六氯乙烷)后出现咽痛、胸痛、胸闷、呼吸急促、头痛、咳嗽、流泪、恶心、呕吐、声音嘶哑、全身乏力等症状，在院外经地塞米松静滴、异丙托溴铵雾化吸入、还原性谷胱甘肽静滴，上述症状略减轻，行胸部CT，提示未见明显异常。为进一步治疗入院。

1.3 影像检查

采用GE64排螺旋CT扫描仪，均行平扫，从肺尖至肺底连续扫描，除第一次常规剂量扫描，后面复查均采用低剂量扫描。电压120 kV，电流20 mA视野(FOV) 220 mm，常规横断面扫描层厚5 mm; 层距5 mm。以标准算法重组图像(窗宽350 HU，窗中心50 HU)。

2 影像结果及诊疗经过

主要分析吸入时间10 min患者的影像，见图 1及临床资料。患者胸闷、咽痛，呼吸浅快，咽部充血，心率、血压、体温均正常，皮肤粘膜无出血，口唇无紫绀，肺部听诊未闻及干湿啰音。5小时后，化验:白细胞22 ×10⁹/L，中性粒细胞比率0.901，CT示:肺野内未见明显异常。24小时后，经抗感染、吸氧等综合治疗，呼吸道刺激症状减轻，无明显咳嗽、咳痰。神志清、精神差，二氧化碳分压44.2 mm Hg，氧分压96.6 mm Hg，pH 7.348，较入院时好转。CT示:右下肺出现片絮状阴影。48小时后，咳嗽较前明显，咳黑色块状痰，痰液不易咳出，无发热，咽部充血，彩超示三尖瓣少量返流，二氧化碳分压44.2 mm Hg，氧分压64.5 mm Hg，CT示:双肺内出现弥漫性片絮状阴影，以双下肺明显。96小时后，仍阵发性咳嗽，可少量黑痰，无发热，除综合治疗外，应用无创呼吸机辅助呼吸、心电监护，加用糖皮质激素、气道粘膜保护剂。第5天，血氧饱和度在96% ~ 100%间，二氧化碳分压51.5 mm Hg，氧分压76.5 mm Hg，血常规:白细胞14.22×10⁹/L，中性粒细胞比率0.865，嗜酸性粒细胞比率0.2，提示肺吸入烟雾后出现过敏反应，CT示:肺野内阴影密度进一步增浓，下叶出现肺间质性改变。行气管插管，呼吸机辅助呼吸，高呼吸末正压，防止肺泡塌陷，利于氧合。第8天拔出气管插管，使用无创呼吸机。第9天，血气分析: pH 7.476，二氧化碳分压4.1 mm Hg，氧分压94 mm Hg，血氧饱和度98%，白细胞15.37×10⁹/L，CT示:双下肺阴影密度略减低，间质性表现更明显。第18天，轻咳，偶有少量白痰，较长距离行走仍感胸闷、气促，血氧饱和度在97%以上，CT示:肺内片絮状模糊阴影吸收较明显，呈现境界较清的弥漫性间质性改变; 肺功能显示:重度限制性通气功能障碍，最大通气量重度下降，小气道病变，考虑与肺部弥漫性损害有关，白细胞、中心粒细胞正常。进行清楚自由基、活血化瘀、改善肺纤维化治疗。第32天轻咳无痰，神志清、精神可，咽部无出血，双肺呼吸音清，CT示病变进一步吸收。较长距离行走无明显胸闷症状。63天后复查，CT示肺内病变基本吸收。其余4例吸入时间较短者(1 ~ 5 min)，肺内病变较轻，经治疗在15天内吸收，临床康复。本组中5例患者，肺内改变与吸入时间呈正相关，下肺首先出现且较重，而后中上肺逐渐出现，经积极治疗基本无影像学遗留改变。

3 讨论

吸入性损伤致肺水肿引发的进行性呼吸功能衰竭，是导致目前火灾烧伤患者死亡最常见的原因。致死亡的决定性因素有过高的温度、有毒的气体、低氧颗粒物、有毒气体及缺氧环境共同作用，往往使肺部损伤急剧恶化，给救治带来极大的困难。

3.1 病理生理学基础

吸入性烟雾损伤主要致伤因素包括热量及化学因素，热损伤集中在上呼吸道及气管，而肺内主要为烟雾化学损伤。肺血流变化:烟雾吸入后，支气管血流显著增加，从而导致肺水肿。Abdi等报道，烟雾吸入后羊的支气管血流量比吸入前增加了8倍^[1]。六氯乙烷的毒性对肺泡的刺激，促进分泌物的渗出。NO对非血管调节作用: NO作为有效的血管扩张剂，减少NO的大量生成，可能避免或减轻肺水肿的形成，改善肺的气体交换。气道阻塞是肺气体交换功能进展性恶化的主要原因之一。及时清除呼吸道的阻塞物，减少凝血反应的发生或者溶解已经产生的纤维素凝块，可能缓解气道阻塞，减轻炎症反应损伤。炎细胞的激活:中性粒细胞聚集和激活是引起肺部毛细血管和肺泡受损的主要原因。

炎症反应和应激是肺实质继发性损害中的主要因素。烟雾吸入造成的急性肺损伤的实质是炎症反应过度^[2]，这个过程有很多炎症介质参与。由于高温、毒性气体及化学物质颗粒的共同作用导致呼吸道及肺部损伤。炎性介质作用于中性粒细胞使其大量积聚，并使其释放炎性介质，导致全身炎症反应和组织损伤。

3.2 影像学改变

以吸入有毒气体时间最长者(约10 min)为例，肺部24 h以内即开始出现片絮状阴影，下肺野最先出现，2 ~ 18天肺内渗出性表现最为明显，第18天前后肺内渗出自最先出现的下肺野开始吸收，而中上野出现及吸收时间均较下野晚，考虑可能与当时中毒体位为俯卧位有关; 至32天肺内病变大部分吸收; 63天复查时肺部影像学表现已基本正常。较轻的几例病变出现时间与时间最长者近似，而吸收过程明显快速(约1周左右已开始吸收，第11天已基本恢复正常)。较重部位可出现纤维化改变。

3.3 治疗

目前急性烟雾吸入性肺损伤并无特效疗法，死亡率仍然居高不下^[3]。针对急性烟雾吸入性肺损伤的各个病理生理过程，人们提出了一系列的特异性的综合救治措施，尤其在评价这些综合疗法的安全性和有效性方面进行了大量实验研究，取得了较大的进展。理解病理生理过程，还需要进一步研究和评价治疗药物的安全性和有效性，综合合理的应用这些药物才能更好的治疗急性烟雾吸入性肺损伤。联合应用糖皮质激素、预防性抗生素、NOS抑制剂、抗氧化剂、抗凝剂、纤溶剂、外源性表面活性剂、维生素等的综合疗法很可能在烟雾吸入性肺损伤的药物治疗方面具有良好的应用前景^[4]。高压氧治疗可将一氧化碳从细胞内分离出来，同时提高氧分压。烧伤以及较重的烟雾吸入患者的血流动力学不稳定，同时还会出现并发症^[5]。联合应用抗生素可以延长急性肺损伤合并感染性休克实验动物的生存时间^[6]。

总之，急性烟雾损伤影像学有较为特征的改变。影像学的跟踪以及临床综合疗法的安全性和有效性取得了较大的进展，治愈率已有较大的提高。