肺炎(Pneumonia, PA)是儿童最常见的一种呼吸道疾病, 发病率高, 如诊断不明确, 治疗不彻底, 易反复发作引起多种并发症, 影响孩子发育及健康, 严重者可威胁生命。胸部影像学检查是诊断社区获得性肺炎的重要手段, 常规行胸部X射线检查, 胸部CT作为补充, 可增加诊断敏感性。因此了解本地区儿童社区获得性肺炎病原学分布情况, 掌握社区获得性肺炎的影像学特点, 有助于早期对肺炎病原作出初步判断, 提高对儿童肺炎的诊疗水平。

1 材料与方法 1.1 临床资料

选择2008年8月至2010年7月于济南市儿童医院呼吸科住院, 实验室病原检测结果阳性并符合社区获得性肺炎诊断标准^[1]的673例患儿为研究对象。男465例, 女208例, 年龄为3个月~12岁, 平均年龄(4.3 ± 1.7)岁。临床表现有发热、咳嗽、咳痰(脓、血痰)、胸痛、呼吸困难等症状, 并有肺实变或湿性啰音体征。

1.2 检查方法 1.2.1 胸部X射线检查

飞利浦DR机, 儿童模式, 摄影条件为52~57 kV、6.30 mAs、12.2 ms, 选作做胸部正位或胸部正侧位检查。仰卧、立位均采取前后位, 平静呼吸状态下吸气时摄片。

1.2.2 胸部CT检查

西门子欢悦螺旋CT, 儿童模式, 患儿仰卧, 层厚5 mm, 层距5 mm, 螺旋平扫, 窗宽350 HU, 窗位40 HU。年幼或不予配合的患儿, 检查前使用10%水合氯醛0.5 mL/kg口服或稀释后自肛门灌入镇静。

1.2.3 影像判定

所收集病例影像资料分别由两位有经验的影像学医师共同阅片, 对肺炎诊断达成一致意见, 意见不一致, 有两者共同商议。

2 结果

儿童肺炎因病原体感染的多样性, 使其在影像学上的表现为多种多样。支原体肺炎影像学表现见图 1, 其中支气管炎51例(图 1a), 间质性改变31例(图 1b), 支气管肺炎167例(图 1c), 肺叶, 段实变193例(图 1d), 毛细支气管炎19例, 合并肺不张47例, 胸腔积液53例, 坏死15例; 链球菌肺炎影像学表现见图 2, 肺叶、段性实变62例(图 2a、2b可见支气管充气征), 支气管肺炎9例, 合并肺不张3例, 胸腔积液2例; 金黄色葡萄糖球菌肺炎影像学表现见图 3, 肺叶、段实变33例, 支气管肺炎16例, 肺脓肿9例, 肺气囊形成23例, 坏死21例, 胸腔积液7例, 气胸5例(图 3a、3b), 其中耐甲氧西林金黄色葡萄糖球菌肺炎以肺实变伴肺气囊形成为主, 常伴有坏死(图 3c、3d); 大肠杆菌肺炎影像学表现见图 4, 支气管肺炎31例, 大叶性肺实变5例, 肺脓肿3例, 坏死1例, 伴有胸腔积液9例(图 4a、4b); 克雷伯杆菌肺炎影像学表现见图 5, 大叶性肺实变16例, 支气管肺炎8例, 肺脓肿9例, 液化坏死3例, 胸腔积液2例(图 5a、5b); 呼吸道合胞病毒影像学表现见图 6, 毛细支气管炎28例, 间质性病变8例, 支气管肺炎6例, 肺实变1例, 肺不张1例; 腺病毒肺炎影像学表现见图 7, 广泛性肺浸润32例, 间质性病变6例, 毛细支气管炎13例, 支气管肺炎38例, 胸腔积液11例, 合并肺不张9例。不同病原体儿童肺炎主要影像表现详见表 1。

3 讨论

肺炎是儿童常见病和多发病, 具有起病急、病情重、进展快等特点, 是威胁孩子健康乃至生命的严重疾病之一。由于病毒、细菌、支原体均可引起儿童肺炎, 故治疗该病的关键是明确病原, 有针对性的给药, 方能取得理想的效果^[2]。胸部影像检查是临床诊断肺炎重要手段之一, 因而研究不同病原体肺炎的影像学特点尤为重要。本研究通过综合分析儿童肺炎的影像表现与其病原学的关系, 总结出不同病原体肺炎的影像特点, 进而为临床提供更详实的诊断依据, 对肺炎治疗发挥一定指导作用。

3.1 支原体肺炎发病机制及影像学特征

支原体肺炎是肺炎支原体(mycoplasma pneumoniae, MP)感染引起的急性呼吸道感染伴肺炎样改变, 是儿童时期肺炎感染的重要病原之一。

本研究发现MP肺炎的主要影像表现有支气管肺炎、支气管炎、大叶性肺炎、间质性肺炎、广泛片絮状肺浸润。在不同病期, 上述影像表现可单种或多种同时出现, 其影像学表现呈多样化^[3]。支气管炎或间质性肺炎往往为早期改变, 肺部显示纹理增多、模糊及网织状阴影, 临床症状表现较轻, 大部分患儿未能及时来院就诊或住院治疗, 所以本研究收集该影像表现病例较少。进一步可发展呈斑点片状模糊阴影的支气管肺炎表现, 可融合成片或实变, 以下叶多见, 其病变多为单叶或单肺段分布, 有时浸润较为广泛。部分病例可发展为肺叶或肺段实变, 本文所见MP肺炎叶、段性实变的与细菌感染的大叶性肺炎有所不同, MP肺炎常表现密度欠均、边缘模糊, 而细菌感染的大叶性肺炎密度均匀一致, 且边缘较清, MP肺炎叶、段性实变多伴有胸腔积液, 而细菌感染的大叶性肺炎则少见。本研究发现支气管炎、支气管肺炎多发生在3岁以下患儿, 表现多不具有特征性。随年龄的增长其病变呈多样化趋势, 随着年龄的增长, 其叶段性肺实变、广泛片絮状肺浸润、合并肺不张发生率也明显增高, 本组合并肺不张47例, 经纤维支气管镜发现合并肺不张患儿多为痰栓、支气管狭窄造成。严重的病例可发生坏死性肺炎, 本研究中发现15例出现坏死性肺炎, 但体征表现较为轻微。影像学表现较重而体征轻微, 也是本病的特征之一^[4]。本组有5例伴有肺门淋巴结肿大。

3.2 肺炎链球菌肺炎发病机制及影像学特征

肺炎链球菌肺炎(streptococcus pneumonia), 以肺大叶或肺节段为单位的炎症病变, 在儿童CAP的细菌感染中仍在首要地位。

肺炎链球菌肺炎早期(充血期) X射线阳性征象特异性较低, 或仅可见肺纹理增多、加深, CT可见局限于一个肺叶、段的浅薄阴影, 病变常始于肺周围部分, 逐渐向中央部分扩展。由于叶段间胸膜的阻隔作用, 病变多呈叶段分布。本研究中共见典型大叶性肺炎共61例, 其内均可见支气管充气征, 2例合并胸腔积液, 大叶性肺炎多发生在年长患儿。坏死性肺炎为其严重并发症, 其发生与感染肺炎链球菌的血清类型有关, 本研究仅见1例坏死性肺炎。年幼患儿主要表现为支气管肺炎, 其原因为婴幼儿时期免疫功能尚不成熟, 病菌主要沿支气管播散为主。9例支气管肺炎病例均发生在3岁以下。其中有19例患儿由于早期应用抗生素的原因, 影像特征不够典型, 多表现为局限于某个肺叶或段的片絮状影。本研究中共有5例合并肺不张, 可见其发生率较低, 常出现在消散期。肺炎链球菌一般不引起肺组织结构破坏, 病变消散后通常不留痕迹。

3.3 金黄色葡萄球菌肺炎发病机制及影像学特征

金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus, SA)肺炎, 多见于婴幼儿, 以冬、春两季上呼吸道感染发病率较高的季节多见。由于滥用抗生素的结果, 抗药性金黄色葡萄球菌的菌株明显增加。耐甲氧西林金葡菌(methicillin resistant staphylococcus aureus, MRSA)已成为导致儿童肺炎的主要病原之一, 感染率也日益增多, 多见于婴幼儿。

一旦感染葡萄球菌, 便引起细菌在支气管-肺部繁殖, 产生细支气管炎和周围肺泡的化脓、坏死。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质, 并与支气管相通产生肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高, 可溃破形成气胸或脓气胸。

本研究中金黄色葡萄球菌肺炎早期改变不明显, 仅有小片状肺部浸润。早期胸部CT表现与临床表现不一致, 即临床症状已很严重, 而肺部CT表现不明显。但本肺炎发展迅速, 短时间内即可出现大叶性、肺段性浸润, 其内常合并小肺气囊、液化坏死、小脓肿^[5]。肺部浸润、液化坏死、肺气囊肿、肺脓肿为金黄色葡萄球菌肺炎的常见影像征象, 在不同类型、不同病期以不同的组合表现。由于滥用抗生素的原因, MRSA感染也见增多, 有学着研究表明MRSA肺炎其特征主要是引起肺组织坏死^[6], 与本研究部分病例影像表现基本一致, 在以后诊断中如常以液化坏死并合并肺气囊形成为主要表现的病例应首先考虑MRSA感染的可能, MRSA可合并脓肿形成, 但较为少见。可见随着病原菌耐药性的改变, 其影像学特征也是有所改变的。研究中脓(气)胸、纵隔气肿形成等并不多见。金黄色葡萄球菌肺炎的另一特征呈迁徙性, 当临床表现已明显缓解时肺气囊肿仍可存在数月, 最后可自然痊愈。

3.4 大肠埃希杆菌发病机制及影像学特征

大肠埃希杆菌(Escherichia coli)又称大肠杆菌, 近年来感染率明显增加, 是引起儿童CAP的主要病原菌之一。

大肠埃希杆菌肺炎多发生在婴幼儿, 影像表现多为支气管肺炎(31例), 呈弥漫性斑片状浸润, 以两下肺多见, 可融合成片。Donnelly等专家称大肠埃希杆菌肺炎在中晚期常伴有小脓肿, 其发生率约20%^[7], 在本科研收集的病例中仅发现3例伴有小脓肿可能, 因患儿未进行CT强化扫描, 也未能得到明确证实。本研究中有5例肺叶段性实变, 其中发现1例坏死性肺炎。有9例合并胸腔积液, 可见其胸腔积液发生率较高。未发现合并气胸病例。

3.5 克雷白杆菌肺炎发病机制及影像学特征

肺炎克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumoniae), 以往多见于院内感染, 随着易感人群的改变、抗菌药物广泛应用与耐药菌的变迁等因素的影响^[8], 在CAP肺炎病原所占比例也逐渐上升。

克雷白杆菌肺炎主要表现为叶段性实变影, 与大叶性肺炎相似, 但因其炎性渗出物粘稠而重, 常使叶间隙下坠。本病发展较快, 肺组织破坏迅速, 几天之内可形成多发性脓肿或单一大脓肿。本研究中16例叶、段性实变患儿有9例合并肺脓肿存在, 多表现为多房性的肺脓肿, 这一点与金黄色葡萄球菌肺炎形成的脓肿则不相同。部分肺叶、段性实变病例也可发展为坏死性肺炎, 其原因可能与肺血管发生栓塞, 引起继发性肺坏死有关^[9]。本研究中有3例坏死性肺炎均由肺叶、段性实变病例发展而来。有8例患儿表现为散在的斑片状影的支气管肺炎样改变, 可融合成片, 多见于上叶。本肺炎常累及胸膜, 表现为不同程度的胸膜反应, 但合并气胸则少见。

3.6 呼吸道合胞病毒性肺炎发病机制及影像学特征

呼吸道合胞病毒(respiratorysyncytial virus, RSV), 是引起小儿病毒性肺炎最常见的病原。

本研究表明RSV肺炎主要影像学表现为毛细支气管炎和肺间质性肺炎, RSV肺炎可伴有不同程度的气肿样改变。主要发生在1岁以下婴幼儿, 尤其是6个月以内的婴幼儿。毛细支气管炎发生率约占70%以上, 其主要原因为细小支气管腔闭塞所致。表现为双侧阻塞性肺气肿, 肺野透光度明显增强。如两膈位于第10后肋水平, 膈面弧度变平, 则为重度肺气肿的表现。毛细支气管炎患儿憋喘较为严重。本研究中有8例患儿表现为肺间质性病变, 其主要原因为周围单核细胞的浸润常波及肺泡壁、肺间质, 肺泡隔所致^[10], 表现为肺纹理增粗, 模糊, 两肺呈网格状阴影, 严重者两肺中、下野可见弥漫性小点片状阴影, 可融合成小片, 实变者少见。本研究收集RSV病例中未发现胸腔积液、气胸等改变。

3.7 腺病毒性肺炎发病机制及影像学特征

腺病毒性肺炎(Adenoviral pneumonia, ADV), 人群血清学研究说明, 生后最初数月常存留从母体传递的腺病毒特异抗体, 此后一直到2岁抗体缺乏, 2岁以后才逐渐增加, 故八成发生于6个月至2岁的婴幼儿。

ADV影像表现形态与病情、病期有密切关系。支气管炎和间质性肺炎为ADV肺炎初期的影像表现。随病情发展, 病变也可增多, 相互融合成片, 甚至发展为肺实变。主要病理改变为气管、支气管上皮广泛坏死, 坏死组织和炎症浸润物充满支气管腔内, 引起支气管腔闭塞, 加上肺实质的严重炎性病变, 本研究中有32例表现为肺部实变, 可有大小不等的片状病灶或融合性病灶, 其分布较广泛, 以两肺下野及右上肺多见。与大叶肺炎不同之处是, 本病的病变不局限于某个肺叶, 常表现为广泛融合性病灶及叶段性肺实变。ADV肺炎伴肺气肿颇为多见, 表现为双侧弥漫性肺气肿或局限性肺气肿。广泛性肺浸润病例常合并有肺不张, 病极期伴有胸膜反应或胸腔积液。Franquet等专家研究报道, ADV肺炎随着年龄增长, 其发病率越低, 且症状也随之越轻^[11]。笔者在研究期间观察一岁以上患儿主要以支气管炎发病为主, 主要表现为肺纹理增多, 模糊, 临床表现类似流行性感冒, 症状较重者则需要住院治疗、观察。ADV的恢复期长, 一般需1~4月之久, 3~4个月后尚不吸收者多有肺不张, 日后可能发展成支气管扩张。有时若病变继续增多、病情增重, 应疑有混合感染。

综上所述, 儿童CAP有着很高的发病率和死亡率, 胸部影像学检查是诊断社区获得性肺炎的重要手段, 儿童CAP因致病病原体的多样性使其在影像上表现为多种多样, 可以称为"百变肺炎", 有时单靠影像表现较难做出诊断, 需临床与影像学表现相结合, 可对典型病例可作出正确诊断。