目前，对于高剂量辐射损伤效应人们已有共识，但低剂量辐射(LDR)产生有益效应(Beneficial Effect)还是损伤效应(Injured Effect)仍存有争议，日本福岛核泄露事件产生的环境辐射高本底究竟能否影响人类健康再次引起广泛关注，其焦点是致癌风险的问题。目前除高暴露人群流行病学资料(如日本原子弹爆炸幸存者)外，尚缺乏整体水平的生物学证据，即使是原爆幸存者数据也存在混杂因素而难以明确辐射的最终效应。

LDR损伤效应主要依据线性无阈假说(LNT)，即癌症风险和辐射剂量存在线性关系，任何剂量辐射都有致癌可能。目前对LNT的质疑有两种，一是高估辐射风险，证据是: ①成人在100 mSv、儿童在50 mSv以下无显著性效应; ②高本底地区人群流行病学资料不能阐明负性效应; ③暴露于LDR可存在保护性效应(适应性反应和兴奋效应); ④致癌发生的各个步骤并非线性进行; ⑤辐射产生的DNA损伤与致癌有很大的距离，众多基因发生的损伤累积到一定程度才有可能致癌，而LDR难以产生此效应。二是低估致癌风险，证据是: ①旁效应引起的染色体损伤未被充分考虑; ②染色体异常被扩增后产生基因组不稳定性; ③辐射超敏感性的存在^[1]。

当前疾病诊断越来越依赖影像技术，尤其是计算机断层扫描(CT)的应用已达X射线检查的9%，辐射剂量达总医疗辐射剂量的40% ~ 67%，辐射剂量随CT升级仍有增加趋势。CT多次应用是否具有累积性损伤效应或者致癌风险，其生物学基础是什么?已经成为放射生物学和辐射防护学领域关注的焦点。

1 低剂量辐射的生物效应 1.1 兴奋效应与适应性反应

刘树铮等在1980年与国际同步发表了LDR诱导的生物，发现暴露组淋巴细胞百分率、转化率均高于对照组(恩平县)，阳江癌症发生率不但没有增高反而出现下降，存在兴奋效应^{[2, 3]}。Russo选取了医疗人员中最易接受电离辐射的心脏介入医生(年均剂量4 mSv)，用2 Gy攻击照射后发现LDR增强抗氧化防御体系，同时增加凋亡易感性以利清除受损细胞^[4]。动物实验表明，雄性C57B1 / 6鼠接受在10周内重复给予20次20 mSv照射后MN-RET和淋巴细胞凋亡均下降; 随后给予1 Gy、2 Gy攻击剂量照射使MN-RET、H2AX下降，造血系统发生了适应性反应^[5]。

1.2 随机性效应与遗传效应

① 随机性效应发生的概率和辐射剂量呈正比，剂量越大，危险性越高^[6]。一般认为随机性效应没有阈值，但也有人认为存在阈值^[3]。辐射致癌依据的标准是原子弹爆炸幸存者资料，结合15个国家X线诊断数据，电离辐射导致癌症风险值为0.6% ~ 1.8%，日本辐射致癌风险更是高达3%^[7]。致癌作用被认为是LDR导致的最严重后果，也是目前放射学最担心的问题(风险为5% /Sv) ^{[8, 9]}。②遗传效应，是指轻微损伤引起的变异若发生在生殖细胞，其突变基因将传给后代，产生的损伤效应即遗传效应。目前国际辐射防护委员会(ICRP)给出的遗传效应风险估计值是0.2% /Sv^[8]。③基因组不稳定性，指电离辐射导致DNA碱基损伤、双键断裂，染色体重排、微核形成、基因拷贝数增加、DNA重复序列中微卫星DNA的不稳定性等。然而从DNA损伤发展到癌症还有很大距离，很多基因损伤的联合作用才诱导癌症发生。

1.3 确定性效应与累积损伤

确定性效应是指辐射产生的组织损伤，损伤程度和辐射剂量呈正相关。一般认为有剂量阈值(2Gy)，低于此阈值就不会发生损害。怀孕8-15周是辐射最敏感时期，阈值为200 mSv，此时智力发育迟缓的风险估计值为40% /Sv^[8]。另外，世界上5% ~ 10%的人群属于辐射超敏人群^[1]，存在DNA损伤分子信号缺陷、缺乏DNA修复机制现象，辐射超敏人群的存在增加了研究辐射损伤效应的难度。

2 CT诊断产生射线的剂量学与防护学研究

根据联合国辐射效应委员会(UNSCEAR) 2000年报告，医疗水平较高的国家于1970 ~ 1979年间的年均CT检查人数比例为6.1‰，1991 ~ 1996年间的年均CT检查人数增长到48‰。在过去的25年，CT的使用在英国增长了12倍，在美国增长超过20倍^[9]。CT的高频率使用引发对其辐射安全性的关注和争论，究竟能否致癌?其致癌的最低剂量是多少^[9]?

2.1 CT辐射有害论

根据ICRP标准，辐射总危险度为0.0165 /Sv。无论是从原爆幸存者数据计算出的超额致癌风险最低剂量30 ~ 40 mSv，还是从15个国家核工业人员推算的最低累积剂量19.5 mSv，均处于CT诊断产生的辐射范围^{[8, 9, 11]}。每年诊断出的癌症病例中，英国有0.6%、德国1.5%的患者是由X射线检查所致，在X射线、CT应用更普遍的日本，每年新增癌症患者中3.2%是由这两项检查造成的^[7]。CT结肠成像可引起结肠穿孔，还有0.15%的致癌风险^{[12, 13]}。每年美国约有29 000例癌症的发生可能与CT扫描有关，其中腹部和骨盆的CT扫描是辐射致癌的最主要原因^[14]。

CT辐射风险应包括: ①确定性风险，如多次反复灌注和介入CT可引起皮肤损伤和带状脱发^[15]。②随机性风险，原爆幸存者数据显示，在0.05 Sv ~ 2.5 Sv之间致癌风险随剂量呈线性平方增加，＜0.05 Sv的暴露尚无流行病学证据证明致癌风险的存在^[16]。重复性的CT扫描能增加暴露人群的癌症发生率。Davis等研究表明^[17]，对于有家族癌症病史的人群，3次或者更多次的头颈部CT扫描使诱发胶质瘤的风险大增。对于45岁的成年人来说，如果每年接受30次全身CT检查，癌症死亡率将达1.9%，辐射诱导的肺癌是全身CT检查时导致癌症死亡率的主要原因^{[1, 10]}。

2.2 CT辐射无害论

CT辐射致癌问题一直是争议的热点，2007年Brenner提出的“美国1.5% ~ 2%的癌症可能是由CT辐射导致”引起学术界的强烈质疑和媒体的广泛关注。另有学者认为癌症的发生和CT辐射是没有直接关系的。

Zondervan等调查了四年内接受过45 632次CT扫描的25 104名患者，发现大多数CT诱发的癌症是零星偶发的，频繁CT扫描只增加重症患者的癌症风险^[18]。Van等研究表明^[19]，2 569名睾丸癌患者在接受腹部-盆腔的CT扫描检查后，发生次生癌症的风险和CT辐射暴露之间没有关系。常规CT检查有助于了解病程进行针对性治疗从而延长生命，但寿命延长将使致癌风险增加凸显。所以CT的使用取决于获益与风险的比例，综合而言CT的获益是主要的。

3 目前存在的问题

2005年美国首次将辐射(X射线、γ射线、中子)列入新增的17种致癌物中^[20]。国际辐射防护委员会(ICRP)和美国电离辐射生物效应委员会(BEIR)推算10 mSv剂量将导致1 /1 000 ~ 1 /2 000的肿瘤发生率。目前CT使用中尚存在一些问题。

3.1 CT被高频率使用和滥用

现有CT扫描至少1 / 3是不必要的，这些CT检查本可以由磁共振代替^{[21, 22]}。数据显示，我国每年约有2.5亿人次接受X线检查，其中20%无临床意义。根据ICRP标准，辐射总危险度为0.0165 /Sv，而有效辐射剂量在50 mSv ~ 2.5 Sv时辐射诱导的癌症风险呈线性平方关系^[10]。

3.2 高精度CT使剂量及累积剂量增加

随着多排CT的升级，临床图像的层厚越来越薄，使用的剂量也逐步上升。我们通过不同型号CT对仿真人体模型进行常规扫描检测组织器官吸收剂量。结果发现，随着CT层数的增加，在扫描不同组织器官时产生的辐射剂量也是不断累积增加的。

3.3 儿童妇女及敏感器官的风险更高

全世界约33%和17%的儿科CT分别用于小于10岁和小于5岁儿童身上^[23]。儿童和未成年人对辐射具有更高的敏感性(致癌风险是成人的4倍)，1岁婴幼儿的辐射致癌风险是成人的10 ~ 15倍^[24]。Kuhns等研究^[25]表明，肾结石的患儿经过进行腹部和骨盆的CT扫描，其辐射的致癌风险分别为3‰、2‰。

3.4 致癌风险未受到足够重视

因CT辐射生物效应存在争议使对其致癌风险认识不足，超过70%的病人低估了CT影像的辐射剂量，对辐射致癌风险缺乏了解^[26]。只有约7%的病人在CT检查前被告知CT的风险和益处，而53%的放射医师和91%的急诊医师不相信CT检查会增加癌症风险^[27]。

4 总结

上述列举的文献资料表明，人们对于低剂量(LDR)诱导的生物学效应的认识不断提高，线性无阈假说(LNT hypothesis)的权威性也正受到流行病学和实验研究的挑战.在放射生物学研究中，对LDR的研究已经深达分子基因水平.加强对LDR诱导的生物学效应研究，既能为认识LDR效应提供理论根据，也能在实际的辐射防护中提供更准确的科学依据。

目前，CT影像广泛的应用于疾病的诊断和治疗，人们在受益于它高质量的诊疗作用的同时，也正在关注来自CT扫描的低剂量暴露问题; 其中，CT影像是否会导致随机性效应也是科学家研究的热点，而CT影像在婴幼儿和未成年人群中的高频使用也增加了人们对于CT致癌的担忧.所以，在保证高质量的诊断成像前提条件下，怎样在实际的操作中最大的限度的减少CT辐射暴露和保护辐射易感人群也是我们一直探讨的问题; 另外，CT影像的滥用也是当前社会急需解决的问题.从整体、器官和分子水平研究CT产生的LDR究竟是诱导保护性效应还是损伤性效应，并且为辐射防护政策提供直接的理论依据和指导临床影像医师合理使用CT扫描，同时提高百姓保护意识并避免不必要的忧虑。