脊髓亚急性联合变性是由于胃肠道内维生素B₁₂吸收不足所造成的一种以脊髓后索与侧索及周围神经变性的一种疾病。随着MR检查的广泛应用，SCD的诊断率有很大提高，由于其产生的临床结果较严重，所以对其早期明确诊断非常重要，笔者通过对8例SCD的MR影像特征的分析，以提高该病的认识。

1 资料与方法

2005年7月至2010年12月经临床证实的12例SCD中，男7例，女5例，年龄30岁~ 72岁，平均年龄55. 4岁。所有患者均存在维生素B₁₂吸收不良的因素，其中胃大部切除术6例，患有胃炎及胃溃疡4例，饮食结构不良2例，患者以亚急性或慢性发病，临床表现以深感觉缺失，感觉性共济失调及双下肢痉挛性瘫痪为主，常伴有周围性感觉障碍。实验室检查: 10例血清B₁₂维生素缺乏(＜200 pg /ml) 2例维生素B₁₂正常。

影像学检查:检查使用GE1. 5T超导MR扫描仪，矢状位扫描: T₁WI TR340 ms，TE14 ms，T₂WI TR 4 000 ms，TE99 ms; 横轴位: T₂WI TR4 000 ms，TE99 ms; 冠状位: T₁WI TR340 ms，TE14 ms; 增强扫描4例，对比剂使用Gd － DTPA，剂量0. 1 mol /kg体重，经肘静脉注射，流率1 ml /s。

2 结果

12例患者中，8例脊髓有异常信号影，阳性率为80%。病灶部位:病灶位于颈髓4例，胸髓3例，颈胸段同时受累1例，其中位于脊髓后索者5例，后索及侧索同时受累者3例。脊髓病变范围均在3个以上脊髓节段。病灶的MR影像表现:病灶呈等或者稍长T₁长T₂信号，横轴位病变显示位于后索和/或侧索的双侧对称异常信号，其内信号较均匀。矢状位位于脊髓背侧，呈条带样信号影，7例边界欠清晰，1例患者边界较清。4例增强扫描检查，2例脊髓内见小片样、斑点样轻度强化信号，边界不清，2例未见明显强化。3例患者治疗后复查，病灶逐渐变小，乃至消失。见图 1，图 2。

3 讨论

SCD主要与维生素B₁₂缺乏有关，维生素B₁₂缺乏会导致核酸合成障碍，影响神经轴索代谢而导致神经系统变性，并因代谢中间产物的毒性作用导致神经脱髓鞘，临床上可发生SCD。SCD在MRI上的表现具有一定的特征性，病变的部位主要在脊髓的后索和/或侧索，颈髓、脊髓上胸段最常受累^[1]。MRI的T₂WI病灶呈高信号，矢状位可见病灶位于脊髓后部，呈条形，在横轴位可见病灶两侧对称，表现类似“反兔耳征”，是本病的特征性表现。增强后病灶大部分无明显强化，本组病例中2例出现轻度片状、点状强化，可能为髓鞘脱失、胶质增生导致血脑屏障破坏所致。SCD影像学上需与肌萎缩侧索硬化、脊髓炎性脱髓鞘、横贯性脊髓炎、脊髓梗死等鉴别^[2]。①肌萎缩侧索硬化，特征性的累及皮质脊髓束及脊髓前角运动神经元，脊髓后索不受累，临床表现及疾病发展过程与SCD完全不同。②脊髓炎性脱髓鞘，有特异性的临床表现，病灶常为多发，局灶性病变并不分布在脊髓侧索或者后索等特殊部位。③横贯性脊髓炎，临床上为急性发病，弥漫性多节段脊髓信号改变并有脊髓肿胀。④脊髓梗死，临床上超急性发病，可快速进行性四肢瘫痪，临床表现重，病变多位于脊髓腹侧，即脊髓前动脉供血区域。

MR对SCD的早期诊断和治疗具有重要作用，如SCD发病后3个月内用维生素B₁₂积极进行治疗，患者可望完全恢复，较重者可遗留不同程度的神经功能损害，但如不治疗，病变2 ~ 3a后会逐渐加重甚至死亡^{[3, 4]}。MRI由于对SCD的敏感性及特征性的影像表现，可以对SCD以外的疾病进行鉴别，另外评价监测SCD的疗效也有非常重要的价值。