糖尿病是目前我国较多发且常见的疾病之一, 糖尿病引起骨质改变的比率并不高, 在实际工作中容易被放射科医生忽略而造成漏诊。

1 材料与方法 1.1 一般资料

收集我院2004年~2009年期间在我院住院治疗的病人20例, 对发病部位进行常规X射线拍片检查, 其中男性12例, 女性8例, 年龄45岁~80岁, 病史较长, 10年以上占80%, 主要症状多为膝、踝、足部软组织肿胀, 其中6例局部皮肤发黑、溃烂, 且久治不愈, 反复住院治疗。

1.2 方法

采用万东500mAX光机, 5例拍膝关节正侧位片, 13例拍踝关节正侧位片加足趾正斜位片, 2例拍膝关节加踝关节正侧位片, 所有拍片都经CR系统后处理。

2 结果

7例发生在踝关节, 局部软组织肿胀, X射线片可见胫腓骨下端骨质疏松, 骨密度减低, 关节间隙模糊不清。

9例发生在足跖趾骨, 典型的表现为骨密度减低, 软组织肿胀, 合并有较深的溃疡凹陷影, 第5跖骨远端骨质吸收, 间隙增宽, 软组织中可见小碎骨片, 残端呈笔尖状改变。

4例发生在膝关节, 主要表现为骨质疏松, 后软组织内可见动脉血管壁钙化影。

3 讨论 3.1 病理

糖尿病人90%以上到中晚期都出现全身营养不良状况, 营养不良的原因主要是营养物质大量的排出, 而不能吸收入血, 造成物质代谢缺乏, 此时机体的正常耗能并没有停止或减少, 因而为了补充人体对于热能的消耗, 糖原异生增加, 大量的蛋白质转化为糖, 使机体的蛋白质代谢呈负平衡, 而蛋白质的缺乏又可以引起骨基质的减少, 最终导致全身骨质疏松, 脆性增加, 坚韧度降低, 极易引起骨折、骨质吸收, 而引出一系列骨质的改变。营养不良造成抵抗力下降, 常合并感染, 动脉硬化, 软组织缺血, 出现皮肤红肿, 穿孔性深溃疡。所以我们在对糖尿病人进行X射线拍片时就会经常发现病变部位骨密度明显较正常人减低, 严重时出现明显的骨质吸收、萎缩, 甚至骨质缺如, 这就是糖尿病人引起骨改变的基础。

3.2 糖尿病性骨病的射线表现

提高对糖尿病性骨病的认识, 诊断糖尿病性骨病必须密切结合临床病史, 这是相当重要的。因糖尿病性骨病的X射线特异性很少, 与其他原因引起的骨质疏松没有本质上的差别, 所以我们只有充分认识糖尿病性骨病的X射线表现, 在密切的结合临床病史, 综合分析, 才能在工作中不出现误诊和漏诊。

3.2.1 骨质的改变

通过我们搜集的资料看, 糖尿病性骨病以发生在膝关节以下部位较多, 尤其是踝关节和足部更明显, 也较典型。如足趾骨骨质吸收后骨端呈笔尖状改变(如图 1所示), 胫腓骨下段骨破坏, 密度减低, 踝关节间隙变窄, 软组织内可见小碎骨片, 骨质疏松是普通的表现。

3.2.2 动脉壁钙化

通常我们所见到的动脉硬化, 主要在中央动脉较多而明显, 多为壁上的壳状钙化, 以老年人居多。而糖尿病的动脉钙化在下肢较多、明显, 多为全层钙化, 钙化的血管影呈枯树枝状改变(如图 2、图 3所示)。

3.2.3 骨质的破坏

很像急性骨髓炎的表现, 骨密度减低, 虫蚀样破坏, 软组织肿胀。但是临床表现较急性骨髓炎轻得多, 整个过程为慢性病程, 实际上并不是真正的骨质破坏, 而是骨基质的减少, 骨质严重吸收, 而引起的骨密度严重减低(如图 4所示), 治疗愈合后不留任何痕迹。

3.2.4 关节的改变

与"神经性关节病"类似, 可以发生在任何关节, 主要表现为关节软骨破坏而导致软骨下骨质硬化, 新骨增生, 形成骨赘, 骨赘断裂脱落形成游离体, 关节间隙狭窄, 关节面不规则, 关节脱位或半脱位, 关节周围软组织肿胀等x线表现, 其病因主要是由于糖尿病引起软组织和骨的神经营养障碍而代谢不良所致。

3.2.5 软组织改变

局部软组织肿胀往往是病人来做放射检查的临床依据, 其病理基础是神经营养障碍, 局部血流不畅。表现为软组织肿胀, 层次不清, 皮肤发黑, 有时可见深溃疡的凹陷影。

3.2.6 鉴别诊断

本病应与类风湿性关节炎, 痛风, 急性骨髓炎等鉴别。①类风湿性关节炎, 多发在四肢小关节以双手指最多见, 双侧对称, 主要是小关节狭窄、变形; 而糖尿病性骨病, 不一定对称, 骨密度减低明显。②痛风, 主要以骨穿凿样改变为主, 骨质缺损, 严重者可见痛风结节, 正常的骨密度不发生改变, 与糖尿病引起的广泛骨密度减低是完全不同的。③急性骨髓炎, 病情急, 局部红肿, 热痛明显, 骨质破坏从骨膜开始, 且骨膜反应较重; 而糖尿病性骨病是慢性病反应过程。除病史较长外病情反应较慢, 骨质改变是整个骨密度减低、吸收, 骨膜反应不明显, 治愈后骨质不留痕迹, 也没有慢性骨硬化反应。

总之, 糖尿病性骨病的发生率并不高, 往往容易被忽略, 如果我们提高了对本病的认识, 熟悉X射线表现, 在诊断中多结合临床病史, 会大大降低漏诊率的发生。