骨质疏松(OsteoPrsis, OP)是常见全身或局部疾病, 其骨质的丢失常引起的骨折、疼痛、身长缩短、驼背、呼吸功能下降, 不仅影响患者的工作和生活, 还给家人与社会带来很大影响和经济负担。而骨折, 是骨质疏松症最常见和最严重的并发症, 它不仅增加病人的痛苦, 加重经济负责, 严重限制患者活动, 甚至缩短寿命。骨质疏松症所致骨折在老年前期以桡骨远端骨折(Colles骨折)多见, 老年期以后腰椎和股骨上端骨折多见。一般骨量丢失20%以上时即发生骨折。BMD每减少1.0DS, 脊椎骨折发生率增加1.5~2倍。脊椎压缩性骨折约有20%~ 50%的病人无明显症状。随着人类寿命的延长, 人口的老年化, 足以使我们对此病的诊疗和预防提高认识。我们综合国内外文献相关资料, 对其病因、诊断进行回顾、分析与研究, 旨在预测骨折的危险性, 提高对此病的认识。

1 骨质疏松的病理, 病因及发病机制 1.1 OP病理

① 骨骼成骨减少, 破骨增加, 骨量减少^[1]。②骨微结构退变, 骨组织吸收与形成失衡, 导致骨小梁结构破坏、变细、断裂。③骨的脆性增高, 骨力学强度下降, 骨折的危险性增加, 对载荷承受力降低而易发生微细骨折或骨小梁型骨折。

1.2 OP病因

分原法和继发。

1.2.1 绝经后

雌激素减少, 是临床常见的原发性的骨质疏松。

1.2.2 老年退行性改变

成年人, 骨的形成与吸收保持平衡, 到老年骨吸收亢进, 新骨形成障碍, 出现"脱偶联"状态, 多见于50岁以上, 常无症状, 无进行性破坏。

1.2.3 废用性

发生于任何年龄, 常见以外伤后, 关节结核, 关节化脓性感染, 因功能障碍, 活动减少所致^[2]。

1.2.4 内分泌失调

垂体前叶功能亢进, 甲状腺功能亢进, 可有全身骨疏松改变; 而甲状旁腺亢进多为中年妇女, 是由于甲状旁腺素产生过多, 促使磷从尿中大量丢失, 造成血磷降低, 为了保持血中钙和磷的一定乘积而刺激破骨细胞的活动, 增加了骨质吸收并使血钙增高, 这样就使全身骨骼发生骨质疏松; 肾上腺皮质功能亢进, 是由于糖皮激素促使蛋白分解过多, 使骨样组织生成不足而引起的骨质疏松。

1.2.5 代谢障碍

① 肾性骨营养不良; 病人多有慢性肾炎、肾盂肾炎、肾盂积水, 及肾功能不良病史, 严重者或致骨质疏松。②成骨不全:为先天性, 发病者为婴幼儿, 易合并骨折, 临床常见有蓝色巩膜, 耳聋。③佝偻病:全身骨骼由于生长软骨基质钙化不足和骨样组织不能钙化, 再加上原有的骨结构被吸收而发生普遍性骨质疏松软化, 密度减低, 骨小梁减少、粗糙、骨皮质变薄、分层等改变。④坏血症:主要因成骨活动受抑制所致, 成骨细胞不能形成骨基质, 而非细胞活动如肌骼板的钙盐沉积及骨质吸收仍继续进行, 就出现干骺端的骨改变和全身骨骺明显疏松。⑤马方综合征及Ehlers-Danlos综合征:是因染色体变异所致。

1.2.6 其他系统疾病

① 骨肿瘤:多见于多发性骨髓瘤病人的早期, 广泛骨质疏松, 其内多个穿凿样或筛孔样低密度状改变, 查尿半数以上患者有本-周蛋白。②溶骨性骨转移:多见于鼻咽癌、乳腺癌、肺癌、血液病、淋巴瘤、风湿病、胃肠疾病、慢性肝病(原发胆汁性肝硬变)、慢性肾病, 是由于肿瘤细胞直接破坏骨质或刺激破骨细胞致骨质吸收。

1.2.7 药物治疗及化学物质中毒

长期服用可的的松激素, 甲状腺素的药物, 结核药的长期使用, 以及黄磷, 氟中毒等。

1.2.8 环境因素

长期吸烟, 过量饮酒, 不参加体育锻炼, 日晒少, 钙摄入量不足者。

2 骨质疏松影像学诊断

一般X射线诊断依其程度分轻、中、重。轻度:骨小梁变细, 减少, 骨皮质外层轻微吸收, 骨密度稍低; 中度:部分骨小梁消失, 呈筛孔样、斑片状骨密度减低区; 重度:大范围骨小梁减少, 皮质变薄, 密度显著降低。随着对骨质疏松越来越被重视, 国内外许多学者在诊断上有了更深入的探讨。目前, 影像学诊断分形态和密度法两种, 国内已广泛应用。

2.1 形态学

① 用Singh测量法^[3]无需特殊的测量计数及设备, 此法已成为国外学者所应用^{[4, 5]}, Singh测量法按其指数可分为7度。将股骨近端骨小梁分内、外侧, 再将内、外侧各分主、辅助压力承受骨小梁, 其间非承受力部分为Ward三角。Ⅰ度:主承受张力小梁全部吸收, 主承受压力小梁数目减少, 密度减低, 近端骨质密度与软组织近似; Ⅱ度:为主承受张力小梁仅见于股骨干部, 其在头、劲部已吸收消失; Ⅲ度:为主承受张力小梁开始吸收, 其在大粗隆部呈蜂窝状; Ⅳ度:为股骨上端皮质变薄, 辅助承受张力和压力小梁吸收; Ⅴ度:为Ward三角区不存在小梁, 承受力部小梁有所减少, 辅助承受压力小梁不连续, 辅助承受张力小梁只达股骨颈中心, 与主承受张力小梁合成一束; Ⅵ度:为Ward三角区小梁有所减少, 密度较周围低, 承受力部站梁开始显示; Ⅶ度:为骨皮质不薄, 股骨上端均显示细密状骨小梁, 承受力与非承受力部密度无差别。Singh认为^[4]指数在Ⅳ度或以下者, 有病理骨质疏松存在, 并有发生股骨颈骨折的可能。②根据骨疏松椎体骨小梁的变化把矿物质丢失程度分为三级; 一级:横性骨小梁减少, 纵性骨小梁相对突出; 二级:横性骨小梁继续减少, 纵性骨小梁粗糙; 三级:横行骨小梁结构消失, 纵性骨小梁变得模糊。

2.2 密度法^[5-7]

因生化指标尚不能反映骨量丢失情况, 故骨密度测定(BMD)可作为OP诊断重要指标之一。

(1) 双能X射线骨密度仪DXA是被国际广泛采用^[9-12], 可分别测量股骨近端^[13], Ward三角区和大粗隆处骨密度^[16]。BMD测量仪为美国Lunar公司的DPX-L, 其结果以g/cm²表示, 分别测量上述部位各三次, 使其测量更加精确, 其精确性与国外文献相仿, DXA-T积分≤ 2.53D, 是髋关节诊断"金标准"。

(2) 应用ct (qct)定量进行bmd测量, 为诊断, 预防此病提出可供参考的客观数据。qct:应用双螺旋ct, 扫描参数125kvp, 350mas, 时间4s, 层厚8mm, 矩阵256 ×256^[14], 若bmd明显低, 提示有骨质疏松客观征象, 因为骨强度取决于骨矿密度, 骨折危险性的增加与bmd减少水平相关, 故bmd可预测骨折危险性。我国bmd以95mg/cm³为骨折阈值^{[7, 15]}, 低于95mg/cm³, 则骨折可能性越大。

(3) 单光子吸收测量法^[8] (SPA):对末稍骨骨量评估是有用的, 可测定肢体内骨组织含量, 但对躯干骨测量值的相关性不够理想, 非可靠手段。

(4) 双光子密度测量法(Kiggs):对椎体骨密度测量有明显优势, 可以区别出骨内脂肪组织和软组织之间的差别。

(5) 体内中子活动分析法:一高能量中子将体内的钙从Ca 48激活成Ca 49, 以X射线计数器测定衰退Ca 48, 此法测定骨组织总量是否减少极为正确。

(6) 超声定量测量(QUS):目前只用于跟骨、胫骨、髌骨测量, 其应用价值尚在探索阶段, 国内未推广应用^[6]。

3 骨质疏松症的预防与治疗

(1) 保持心情舒畅, 多晒太阳, 养成终身锻炼的习惯, 避免摔跤, 减轻受伤机率与程度。

(2) 养成良好习惯, 减少"危险因子"禁忌过量烟酒, 以免胃肠功能乱, 影响钙的吸收。

(3) 长期适量摄入含钙饮食, 多喝牛奶, 补充维生素D是基本措施。

(4) 预防性用药是当前最有效的, 最成功的药物是既能抑制骨吸收, 又能刺激骨形成。近10年来, 骨吸收抑制是作用更强的双鳞酸盐及雌激素类的; 也可能根据破细胞作用的分子机制发展新的骨吸收抑制剂, 氟化物及间断用低剂量甲状旁腺激素或全身用骨衍如碱性或酸性成纤维生长因子, 可以刺激骨形成, 治疗效果好。

近十年来我国对预防及预测骨质疏松作出一定的工作, 作为不同层次的医务工作者, 应充分认识早期诊断的重要性, 并利用新的检查仪器和方法, 结合临床, 早期预防和治疗好骨质疏松, 应以最大程度减少由于OP由于引起骨折发生率, 提高人民的生活质量。