急性硫化氢中毒是一种常见的化学中毒, 人体中毒后除引起中枢神经系统, 眼结膜和呼吸系统损害外, 可出现严重的心脏损害.近年来不乏对高氧液的实验研究, 但应用于临床的报道甚少。我院2001年始将高氧液应用于急性硫化氢中毒的救治, 收到良好效果, 现报告如下。

1 临床资料 1.1 一般资料

2001年~2005年10月我院经治40例急性硫化氢中毒患者, 所有病人既往无心脏病史。临床表现为头痛, 头晕, 乏力, 眼异物感, 疼痛和流泪, 咽部灼热感; 咳嗽, 发热, 胸闷, 心悸, 肌肉震颤; 恶心, 呕吐等。4例表现为昏睡, 6例胸片检查示急性支气管肺炎。心电图异常21例, 心肌酶增高31例。根据硫化氢中毒诊断标准(GBZ31-2002)全部诊断为硫化氢中毒, 其中轻度中毒33例, 中度中毒7例。随机分为两组, 对照组和治疗组。患者入院时一般资料及检查结果见表 1。两组相比P >0.05。

1.2 方法

对照组常规给予鼻导管持续中流量吸氧(4~7 L/min), 静脉滴注能量合剂、细胞色素C、胞二磷胆碱、1, 6二磷酸果糖, 合并感染时常规给予抗感染治疗, 并发结膜炎等酌情对症处理。治疗组高氧液内加入对照组的常规治疗药物, 10 d为1疗程。

1.3 高氧液的制备

基液选择生理盐水、5%葡萄糖, 基液经西安高氧医疗设备有限公司研制的GY-型高氧医用液体治疗仪溶氧活化处理后即成为高氧液, 500ml液体, 氧流量3L/min, 溶氧时间20min, PO₂ 80~100 kPa。

1.4 观察项目

在入院时(中毒后0.5~6 h)及第2, 5, 7, 10 d分别抽肘静脉血测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酰转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-M B), 并每日记录心电图。观察患者临床症状缓解时间、心电图变化、心肌酶变化。判断标准①治愈:在治疗10 d内临床中毒症状、体征消失, 酶谱测定完全正常, 心电图正常; ②显效:临床中毒症状、体征改善, 酶谱测定值降低, 但仍有一项不在正常范围内; ③无效:在治疗10d内临床中毒症状、体征无改善。

2 结果

疗效比较见表 2。从表 2中可见, 治疗第3天心肌酶谱CK、AST、LDH、CK-MB治疗组较对照组明显降低, P < 0.01, 差异有显著性。第10 d对照组AST、LDH高于正常值上限, 但与治疗组比, P >0.05;CK、CK-M B治疗组和对照组皆正常, 差异无显著性。治疗组治愈19例, 治愈率95 %, 对照组治愈15例, 治愈率75.0%;以上经统计学分析, P < 0.01, 差异有显著性。从临床症状缓解时间:对照组:胸闷、心慌、乏力、缓解时间平均为7 d, 而治疗组仅仅3.2 d, P < 0.01, 差异显著。进一步分析肌酸激酶同工酶(CK-MB), 治疗前对照组15例增高, 平均(40.8 ± 14.5)U/L, 治疗组16例增高, 平均(41.6±15.1)U/L, 治疗后CKMB恢复至正常所需时间, 治疗组平均7 d, 而对照组平均10 d, P < 0.05, 差异显著。心电图显示ST-T异常病例, 治疗组恢复正常3.8 d, 对照组恢复正常6 d, 因病例数少, 未做统计学处理。治疗组未发生不良反应。

3 讨论

硫化氢是一种窒息性气体, 急性硫化氢中毒主要中毒途径是经呼吸道吸入, 吸入后由肺泡迅速弥散入血, 进入血液的硫化氢与氧化型细胞色素氧化酶的三价铁结合, 抑制其活性, 生物氧化发生障碍, 造成组织缺氧^[1]。缺氧过久可致供能物质ATP耗竭, 使膜上ATP酶失活, 于是质膜与亚细胞膜的主动转运系统(Na⁺ K⁺泵、Ca²⁺泵)丧失正常功能, Na⁺、Ca²⁺和水大量进入细胞内而引起一系列细胞损伤。中枢神经系统、心脏等各重要脏器对缺氧均非常敏感, 硫化氢中毒时心肌细胞色素氧化酶失活, 心肌线粒体受损可导致心肌损害, 甚或引起弥漫性中毒性心肌炎^[2], 也有报道硫化氢中毒引发心肌梗死。有报道^{[3, 4]}, 硫化氢中毒有27.3 %-33.3 %病例出现心电图异常, 多发生在中, 重度硫化氢中毒患者, 心电图主要表现为ST段抬高或压低或者T波改变, 部分病人出现窦速, 窦缓和束支传导阻滞, 甚至出现QS型QRS波。同时硫化氢中毒还可引起心肌酶学增高。硫化氢与呼吸道粘膜表面Na⁺作用, 生成硫化钠, 可刺激呼吸道粘膜发生炎症反应, 甚至造成中毒性肺炎。

从硫化氢中毒机理可知“缺氧”是导致全身多器官损伤的重要致病环节。因此, 对硫化氢中毒必须及早供氧供能, 同时积极采取对症和支持疗法。高压氧治疗能提高氧分压, 增加血氧含量, 促进硫化细胞色素氧化酶的解离, 提高组织利用氧的能力, 迅速纠正机体缺氧状态, 可有效地防治因缺氧而导致的脑水肿、肺水肿以及心肌损害。但是对于患者生命体征不稳定或技术条件限制, 高压氧治疗有一定的限制。高氧液治疗是把氧疗和静脉输液相结合的一种治疗方法, 不通过呼吸道, 不依赖Hb, 从静脉直接提高PaO₂和SaO₂; 通过对基液溶氧活化处理, 使其含有高浓度溶解氧, 此外, 高氧液经过紫外线辐射充氧后, 含有一定浓度的活性氧(O₃), 输入后可立即提高血氧分压和氧饱和度, 改善组织供氧, 有效的防治因缺氧而导致的各脏器损伤, 包括病人意识的恢复。对于心肌而言, O₃既能增强心肌细胞的抗自由基损伤能力, 保持心肌细胞结构的完整性^[5], 又能改善因各种原因导致心肌缺血缺氧, 从而临床症状迅速缓解, 心电图及心肌酶得以快速恢复。我们这组病人应用高氧液治疗后有效率明显高于对照组, P < 0.05, 同时治疗组心肌酶学、心电图改善情况好于对照组, 尤其心肌酶学增高的病人, 恢复正常远较对照组快, P < 0.05, 表明高氧液治疗是有效的。高氧液对脏器缺血的治疗机制, 可能与以下几个因素有关:①高氧液具有高氧分压(PO₂为80~100 kpa), 能容量依赖性地提高静脉血氧分压和血氧饱和度, 且组织中氧的弥散半径由通常的30 μm左右增加到55 μm, 改善深层乏氧, 使缺氧细胞由无氧代谢转为有氧代谢。它可使缺血低氧的组织细胞低氧状态得到改善^[6]。②高氧液中含有一定浓度的活性氧, 提高红细胞变形能力, 降低血小板聚集, 降低血液粘度。③高氧液内含有的O₃, 可调节免疫, 能有效杀灭多种细菌和病毒, 同时能激活补体系统, 诱导肿瘤坏死因子, 以提高机体免疫力和抗感染能力, 促进受损细胞恢复^[7]。近年来临床上已将高氧液应用于脑缺血、重度颅脑损伤、心肌缺血、烧伤性和创伤性休克等多种缺血缺氧疾病的治疗, 均取得较好疗效^{[8, 9]}。

总之, 用高氧液可改善组织缺氧、营养心肌, 是救治硫化氢中毒的重要措施。从心肌酶谱、心电图、治愈率几方面综合观察, 治疗组明显优于对照组(P < 0.05), 证明应用高氧液治疗硫化氢中毒是行之有效的, 高氧液制备简单, 使用方便, 临床应用无副作用, 便于常规及抢救患者应用。