2. 济南市儿童医院;
3. 泰安市职业病防治院
我院自1993年7月至2003年6月共收治尘肺患者366人, 死亡13人, 其中死于呼吸衰竭(包括肺心病)6人呼衰死亡数占同期住院人数的1.6 %。笔者发现尘肺并呼吸衰竭在临床上有一定的特殊性, 兹报告如下, 仅供参考。
1 基本情况 1.1 一般资料6例均为男性、平均年龄57.2(47 ~ 70)岁, 1例合并巨大型肺大泡, 4例合并肺结核及急性重度肺部感染(非特异性), 2例合并不同程度肺气肿。
1.2 临床特征4例Ⅲ期患者反复并发肺部感染病情呈渐进性加重过程, 但每当临床上提示有明显肺部感染时, 白细胞总数及分类均未见异常, 亦无发热, 肺功能重度损害。体重呈进行性减轻, 如1例的体重由入院时的67 kg减到46 kg。临终时都表现为重度营养不良, 骨瘦如柴。1例Ⅱ期患者具重症患者的特点, 咳嗽、呼吸困难持续加重, 痰量多, 死亡快。
1.3 治疗反应本组2例Ⅲ期患者经多方治疗无效于短期内死亡。其他Ⅲ期病例住院治疗超过1 a以上, 有的达3 a之久。住院早中期尚有一定疗效, 症状能得以缓解, 但随着病情进展疗效越来越差, 最终都以并发感染治疗无效致心肺功能衰竭死亡。
2 讨论呼吸系统吸氧呼出二氧化碳的功能发生障碍以致不能满足人体需要时称“呼衰”, 肺心病是一种慢性代偿性呼衰[1]。本组尘肺合并呼衰治疗无效死亡6例, 占同期住院死亡13例的46.1 %, 居首位。究其原因为:
(1) 尘肺Ⅱ、Ⅲ期由于肺组织广泛纤维化和不同程度的肺气肿, 使肺的有效呼吸面积大幅度减少, 通气不足, 弥散功能低下, 这是尘肺合并呼衰的病理生理基础。
(2) 尘肺容易并发肺部感染, 肺部感染可促进病情进展, 同时又是诱发呼衰的重要原因, 国际劳工组织统计表明, 非特异性感染是尘肺三大合并症之一, 也是常见的死亡原因。本资料与此报告相符。
(3) 尘肺并发肺部感染的抗炎治疗, 本组多数情况是无药敏指导仅凭临床经验选用抗生素, 有时甚至应用多种抗生素搞“大包围”, 这就难免造成抗生素的滥用, 造成耐药或菌群失调导致二重感染的机会。这可能是治疗失败的重要原因。
值得注意的是:4例Ⅲ期患者每当临床提示并发感染时, 均不发热, 血白细胞总数及分类正常, 而是以咳嗽、呼吸困难加重、痰量增多和痰的性质发生变化为主要特点[2]。此时更应及时合理使用抗生素治疗, 以缓解病情。
(4) 本组4例Ⅲ期患者均继发重度营养不良。营养不良可引起呼吸肌纤维结构改变, 使膈肌纤维数减少和萎缩。显然, 对伴有呼吸肌功能不全的尘肺患者发生呼衰时是难以纠正的。由此提示我们, 加强营养基础疗法, 应是尘肺综合治疗不可忽视的问题。
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金泰痍, 孙贵范. 职业卫生与职业病学[M]. 人民卫生出版社, 2003: 253-254.
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国家职业病鉴定委员会.尘肺病的诊断[Z].国家级继续教育项目教材, 2001, 37 ~ 40
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