青光眼是世界上致盲性眼病的主要原因^[1]。难治性青光眼又称顽固性青光眼或复杂性青光眼，其病因复杂，治疗难度大，药物及常规滤过手术难以控制其高眼压。难治性青光眼的病因主要包括：新生血管性青光眼、外伤性青光眼、多次滤过手术仍不能控制者，各种手术后引起的继发性青光眼、晚期先天性青光眼、其他复杂的继发性青光眼^[2]。近年来，Ahmed青光眼阀植入术逐渐应用于治疗难治性青光眼，联合白内障超声乳化吸除术并植入人工晶体，既能降低眼压，又有利于视力提高，本文回顾性研究2016年1-7月收治的难治性青光眼患者(20例)，行白内障超声乳化吸除术联合Ahmed青光眼引流阀植入，取得较好效果，现汇报如下。

我院2016年1月至7月使用白内障超声乳化吸除术联合Ahmed青光眼引流阀植入术共20例(20眼)，其中男8例8眼，女12例12眼，年龄40-80岁，平均年龄53岁；右眼13例，左眼7例。术前所有患者中8只眼视力低于0.1(眼前指数2只眼，0.02-0.05者2只眼，0.05-0.1者4只眼), 7只眼视力0.12, 5只眼视力0.15，不伴有复视及散光；眼压(39-55 mmHg), 平均眼压(44.95±4.62) mmHg；晶状体Ⅱ级核8只眼，Ⅲ级核12只眼；角膜均有不同程度水肿。其中硅油取出术后高眼压(8例)，多次滤过手术眼压仍不能控制者(4例)，晚期先天性青光眼(3例，伴有小眼球)，葡萄膜炎继发青光眼(5例，伴有不同程度的虹膜后粘连)。

在手术室无菌条件下，患者仰卧位，常规消毒铺巾，球后注射2%利多卡因+0.75%罗哌卡因针剂4 ml。颞上方位置作穹隆为基底的球结膜瓣，上直肌缝线牵引。分离颞上象限结膜下组织，巩膜面灼烧止血。颞上位置角膜缘后1.5 mm做巩膜隧道切口。将浸泡有丝裂霉素C的棉片置于结膜瓣下2-3 min，注意勿与结膜瓣伤口边缘接触，取出棉片，用大量平衡盐溶液冲洗。作透明角膜隧道切口方式及辅助切口。前房注入黏弹剂，环形撕囊直径约5 mm，水分离，超声乳化晶体核。吸出皮质未发现后囊破裂。前房注入黏弹剂，将人工晶体植入囊袋内，清除眼内黏弹剂，水密切口形成前房。以生理盐水冲洗青光眼阀门硅管通畅，将阀门置于颞上象限巩膜面，以8-0缝线固定阀门前缘于角膜后约8 mm巩膜面。以专用穿刺针头经巩膜隧道切口穿刺入前房。剪除硅管长度适合后将硅管经穿刺口植入前房约3 mm。以10-0缝线间断缝合巩膜隧道4针，固定硅管于巩膜面2针。术中观察前房及硅管位置满意。间断缝合球结膜伤口至水密。结膜下注射庆大霉素+地塞米松针剂，结膜囊妥布霉素地塞米松眼膏，绷带包扎术眼，术毕。

采用SPSS 22.0统计学软件对数据进行分析，计量资料以均数±标准差(x±s)表示，采用配对样本t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

术眼给予妥布霉素地塞米松眼液及眼膏，眼压在15 mmHg以上予以眼球按摩，每日观察术眼眼压、视力、前房深度、滤过泡及角膜水肿情况，出现并发症给予相应处理，随访6个月。手术效果以以下评价标准为基准^[3]。完全成功：眼压6-21 mmHg，不用抗青光眼药物；部分成功：眼压6-21 mmHg，需用抗青光眼药物；失败：加用抗青光眼药物，眼压≥21 mmHg; 或长期低眼压(眼压＜6 mmHg)或出现毁损性并发症。

本组患者术后1个月眼压为(13.75±4.24) mmHg，术后6个月眼压为(18.15±3.80) mmHg，15例眼压控制在6-21 mmHg，2例需加用抗青光眼药物，3例眼压失控大于21 mmHg, 较术前显著降低(P＜0.05), 见表 1。

表 1(Table 1)

表 1 患者手术前后眼压变化(mmHg) 时间 眼压范围 平均眼压 t P 术前 39.00-55.00 44.95±4.62 术后1个月 9.00-24.00 13.75±4.24 31.72 ＜0.05 术后6个月 15.00-28.00 18.15±3.80 35.64 ＜0.05

表 1 患者手术前后眼压变化(mmHg)

本组患者术后6个月4眼视力无提高，10眼视力提高至0.25，6眼视力提高至0.4-0.5。

本组20例患者术后第1天角膜水肿均有不同程度消退，部分角膜水肿较严重患者给予高糖滴眼，术后6个月18例患者角膜水肿基本消退，2例呈大泡性角膜改变。

20例患者手术过程中有3例出现前房出血，其中2例患者积血于术后7 d内基本吸收，1例形成血凝块堵塞管口，行前房冲洗清除积血后，眼压降至正常。2例术后3 d B超示术眼局限性脉络膜脱离，给予球旁注射0.5 ml地塞米松+0.2 ml庆大霉素治疗。2例术后出现浅前房，药物治疗的同时用梭形小棉枕压在滤过泡的上睑部位，用胶布固定好，绷带轻轻加压包扎。经过积极治疗，均治愈。术后6个月18只眼均为功能性滤过泡, 2只眼为无效滤过泡。

手术成功15眼(75%)，部分成功2眼(15%)，失败3眼，总成功率(85%)。

治疗难治性青光眼的常见手术方式是常规滤过手术以及青光眼引流装置植入术^[4]，在所有的滤过性手术中，小梁切除术是世界上公认的治疗青光眼的金标准^[5]。难治性青光眼的病因复杂多样，但其组织病理学机制主要表现为成纤维细胞的增殖以及胶原蛋白的合成，从而导致术区组织纤维瘢痕，使其有效滤过率降低^[6]。硅油取出术后高眼压患者，其高眼压由乳化硅油堵塞房角引起小梁网变性以及多次手术后引起的结膜瘢痕化造成^[7]，相关文献表明小梁切除术并不能有效降低其高眼压^[8]。青光眼引流装置于1912年由Zorab首先提出^[9]。目前，青光眼引流物植入术已经成为治疗难治性青光眼的有效方法之一^[10]。Ahmed青光眼引流阀是在前房和结膜筋膜下建立永久的房水通道，其滤过泡位置位于赤道部之后，远离结膜瓣易结瘢痕区，且引流盘表面积大，从而形成疏松囊腔^[11]。这使得青光眼引流阀的长期有效率明显高于小梁切除术。此外，Ahmed青光眼引流阀具有独特的单向压力敏感阀门，开放压为8-10 mmHg，能在低眼压时阻止房水过度外流，减轻术后早期前房浅和眼压低等并发症^[12]。本研究中，只有1例术后出现局限性脉络膜脱离，2例术后出现浅前房，可能与巩膜瘘口过大或结膜瓣渗漏有关。2例术后6个月眼压未得到有效控制，可能与穿刺口纤维化形成无效滤过泡有关。患者术后3 d眼前段照相见图 1。

图 1(Figure 1)

图 1 术后3 d眼前节照相

青光眼患者在长期高眼压的作用下，常伴有不同程度的晶状体浑浊，且青光眼白内障联合手术在临床工作中已广泛开展。白内障超声乳化吸除术联合小梁切除术是临床上治疗青光眼的一种有效术式^[13]。传统小梁切除术具有虹膜激惹、前房内操作过多，损伤虹膜导致前房积血，易形成无效滤过泡等缺点^[14]，故不能有效降低眼压尤其是长期高眼压。

虽然青光眼引流阀的长期有效率高于传统小梁切除术，但仍存在以下风险：① 硅管腐蚀、脱位、移位、以及管口被虹膜或者渗出膜阻塞; ② 结膜糜烂; ③ 眼肌受损导致复视; ④ 滤过通道纤维化。Hu等人描述了3例由于结膜糜烂，1例由于复视而在术后取出青光眼阀的案例^[15]。结膜糜烂的主要原因是结膜与硅管的直接接触，Ma等人通过一种改良的方法，使巩膜瓣覆盖巩膜隧道切口，避免硅管的暴露^[16]。然而本次研究的20例患者中，仍有3例患者眼压无法得到有效控制。难治性青光眼的发病机制主要为成纤维细胞及胶原蛋白的增殖，故易导致手术区的瘢痕形成，使眼压难以维持正常水平。故如何抑制手术区瘢痕形成仍是亟待解决的问题之一。Schoenberg等研究了一种药物输送系统能不断在手术区释放丝链霉素C，从而有效抑制手术区的纤维化^[17]。相信在不久的将来，Ahmed青光眼引流阀植入术治疗难治性青光眼能取得更好的疗效。

本组病例包含硅油取出术后高眼压，晚期先天性青光眼，多次小梁切除术后眼压难以控制，以及葡萄膜炎继发青光眼这4种难治性青光眼。而新生血管性青光眼(neovascular glaucoma，NVG)其难治性的原因主要是新生血管难以消退，故抗新生血管药物逐渐成为治疗NVG的辅助用药^[18]，有文献表明抗新生血管药物联合小梁切除术对于NVG的疗效优于青光眼阀植入^[19]，但本研究中并没有纳入新生血管性青光眼。综上所述，本文通过选取2016年1-7月于我院行白内障超声乳化吸除术联合Ahmed青光眼引流阀植入术的20例难治性青光眼患者进行临床观察，为治疗难治性青光眼提供一种新的治疗思路，但本研究样本有限，观察时间短，仍需要大样本、长期观察以进一步确定其临床疗效。