慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease，AECOPD) 是指慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD) 患者以呼吸道临床症状加重为主要特征的时期，其可明显加快肺组织生理功能衰退速度，降低患者生存质量，尤其与患者病死率增加存在密切的相关性。目前研究已知，细菌感染是诱导AECOPD产生并最终死亡的主要原因，而临床多选择C反应蛋白(C-reactive protein，CRP)、血沉(erythrocyte sedimentation rate，ESR) 作为监测AECOPD患者病情变化的主要实验室指标，但敏感性和准确性较低^[1]。近些年有研究认为^[2]，血清淀粉样蛋白A (serum amyloid A，SAA) 可作为AECOPD患者病情监测的新型实验室指标，其敏感度、特异度均明显高于CRP。因此本研究拟探讨联合检测SAA、CRP、ESR在AECOPD病情监测中的临床价值。

87例COPD患者均为本院呼吸内科2013年8月至2015年6月期间住院治疗的患者，根据既往病史、体征及实验室检查均符合相关诊断标准^[3]，并依此标准将上述患者分为2组，COPD急性加重期组(n=45例)：男27例，女18例，年龄为(66.4±8.5) 岁，病程10-22年；COPD稳定期组(n=42例)：男25例，女17例，年龄为(65.2±7.8) 岁，病程8-20年。同期选择40例门诊健康体检者作为对照组，其中男24例，女16例，平均年龄为(64.6±8.2) 岁。各组在性别、年龄等方面比较无显著差异性(P>0.05)。

根据是否出现呼吸衰竭、是否合并肺心病将AECOPD患者分为呼吸衰竭组、无呼吸衰竭组和合并肺心病组、未合并肺心病组，比较各组血清SAA、CRP表达水平及ESR变化，并分析血清SAA、CRP及ESR的相关性。

所有患者及正常体检者均在清晨空腹状态下抽取肘部静脉血液5 ml，采用酶联免疫吸附法(ELISA) 检测血清SAA表达水平，采用免疫比浊法检测血清CRP表达水平，采用魏氏法检测ESR。

数据资料采用SPSS 16.0统计软件分析，非正态分布数据用中位数进行统计描述，计数资料比较采用卡方检验，计量资料比较采用t检验，相关性分析采用Spearman相关分析，以P < 0.05表示差异有统计学意义。

COPD急性加重期组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于COPD稳定期组和对照组(P < 0.05)，见表 1。

表 1(Table 1)

表 1 各组血清SAA、CRP表达水平及ESR比较 组别 例数 SAA (mg/L) CRP (mg/L) ESR (mm/h) 对照组 40 3.5±0.8 1.2±0.4 7.2±4.7 COPD 稳定期组 42 7.5±1.7* 6.5±5.2* 12.2±7.2* COPD急性加重期组 45 41.5±10.2*# 46.7±17.1*# 21.2±12.2*# 与对照组比较，*P < 0.05，#P < 0.05；与COPD稳定期组比较，#P < 0.05

表 1 各组血清SAA、CRP表达水平及ESR比较

呼吸衰竭组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于无呼吸衰竭组(P < 0.05)，见表 2。

表 2(Table 2)

表 2 呼吸衰竭组与无呼吸衰竭组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR比较 组别 例数 SAA (mg/L) CRP (mg/L) ESR (mm/h) 呼吸衰竭组 27 63.3±19.4 73.8±25.1 29.8±16.7 无呼吸衰竭组 18 18.9±5.6* 14.6±4.0* 16.2±9.2* 与呼吸衰竭组比较，*P < 0.05

表 2 呼吸衰竭组与无呼吸衰竭组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR比较

合并肺心病组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于未合并肺心病组(P < 0.05)，见表 3。

表 3(Table 3)

表 3 合并肺心病组与未合并肺心病组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR比较 组别 例数 SAA (mg/L) CRP (mg/L) ESR (mm/h) 合并肺心病组 24 52.1±17.5 55.4±22.7 24.6±10.1 未合并肺心病组 21 24.7±11.4* 34.9±19.4* 17.7±8.7* 与合并肺心病组比较，*P < 0.05

表 3 合并肺心病组与未合并肺心病组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR比较

血清SAA表达水平与CRP及ESR均呈正相关性关系(r₁=0.576，r₂=0.607，P < 0.05)，血清CRP表达水平与ESR也呈正相关性关系(r₃=0.482，P < 0.05)。

AECOPD是目前导致中老年患者死亡的主要原因，及时准确的判断病情严重程度，评估临床治疗效果均是影响最终预后的关键所在。大部分患者机体免疫防御能力明显降低，对炎症感染的反应灵敏度较差，且临床缺乏特异性表现，体温、白细胞、中性粒细胞等临床指标和实验室指标均无法迅速作出反映，还可受到某些内外因素的影响而缺乏特异性^[4]。因此临床急需寻找一种敏感性和特异性均较高的实验室指标以监测AECOPD患者病情变化。

ESR、CRP均为急性时相蛋白，可监测炎症反应的发生和转归，还可监测疾病病情的严重程度及进展情况，已广泛应用于呼吸系统疾病的诊疗过程中。ESR是一种非特异性实验室指标，其与红细胞数量、细胞表面积、细胞直径、血红蛋白量、各类型蛋白比例等较多因素有关，如患者体内出现炎症反应、脏器组织损伤、疾病进展、肿瘤浸润等情况时，红细胞相互重叠后所承受的血浆阻力明显减少，ESR显著性加快，但其特异性不高，检测结果存在一定的假阳性^[5]。血清CRP是一种细菌性感染的敏感性实验室指标，可准确反映COPD患者体内炎症反应的严重程度，受到诱因刺激后CRP表达水平迅速升高，其升高幅度与炎症感染的严重程度成正比关系^{[6, 7]}。本研究结果显示，AECOPD患者血清CRP表达水平及ESR均明显高于COPD稳定期组和对照组，与上述研究结果相符。

SAA则是来源于肝脏的急性时相蛋白，一般情况下其在血清中的表达水平很低，但在炎症感染或其他损伤刺激作用下，其血清表达水平急剧上升，故可成为目前反映炎症感染最为敏感的实验室标志物^[8]。相关研究也显示^[9]，SAA可活化和趋化中性粒细胞及其他炎症细胞，并诱导其他前炎症细胞因子生成，而后者主要起到介导中性粒细胞炎症的生理学功能。此外，SAA还可与高密度脂蛋白(HDL) 结合，进而形成SAA/HDL复合体，最终对炎症细胞产生明显的趋化作用^[10]。最近研究还发现^{[11, 12]}，SAA通过干扰脂氧素信号传导通路而起到阻滞炎症感染反应消退的作用，还可明显增加中性粒细胞的生存时间，进而加重机体炎症感染反应的严重程度，使得AECOPD患者病情趋于恶化。

本研究结果显示，AECOPD患者血清SAA表达水平明显高于其他两组；呼吸衰竭组及合并肺心病组患者血清SAA、CRP表达水平及ESR均明显高于无呼吸衰竭组和未合并肺心病组(P < 0.05)，且血清SAA、CRP及ESR之间存在正相关性关系(P < 0.05)。由此可知，临床上通过检测常规的炎性指标联合SAA，可更准确、及时地监测AECOPD患者病情变化，具有较高的临床应用价值。