目前，我国器官移植供者来源主要分为三类：脑死亡供体(donation after brain death，DBD)、心脏死亡供体(donation after cardiac death，DCD)及脑-心双死亡供体(donation after brain death awaiting cardiac death，DBCD)。众所周知，器官热缺血时间的长短与器官质量的优劣直接相关，DCD供者由于经历较长时间的热缺血，移植术后疗效与患者生存率均较DBD供者低^[1]。然而心脏作为人体的“动力泵”，有诸多因素会影响其功能，从而改变供者其他器官的灌注，造成一定程度的热缺血损伤，故移植前了解供者心脏原发和继发疾病显得尤为重要。

根据心脏病变的种类以及射血功能受损的程度，可将心脏疾病对供者器官的影响分为三类：急性射血功能低下、慢性射血功能低下以及继发性疾病。

急性射血功能低下可表现为心跳骤停和持续性功能性热缺血(收缩压＜50 mmHg至少2 min)，发生的心脏疾病的种类包括：急性心衰、恶性心律失常、冠心病、瓣膜异常、心肌炎等，其多为心脏基础疾病加重导致，此外，重度休克也会引起脏器缺血、缺氧的发生。

心脏骤停如果得不到及时、有效的心肺复苏，病人往往在数分钟内死亡，此类情况即认为是DCD供者。目前，DCD供者作为扩大移植器官数量的有效方法，其器官质量的维护与改善也是研究的重点。当心脏骤停后，全身各器官由于没有营养和氧气的供应处于热缺血状态，线粒体内的电子传递受到抑制，ATP生成减少，依赖ATP的Na⁺-K⁺泵和Ca²⁺活性降低，导致电解质紊乱、蛋白酶溢出、氧自由基生成增加，细胞坏死^{[2, 3]}。此外，当持续功能性热缺血发生时，也提示器官移植预后不良^[4]。目前认为功能性热缺血时间是一个关键因素，原则上最长不能超过2 h，肝、肾可施行移植的最长热缺血时间不超过30 min^{[5, 6]}。

肝内各种细胞对缺血受损敏感性不同。热缺血时，肝实质细胞最易受损，而Kupffer细胞，肝窦内内皮细胞对缺氧耐受性较强^[7]。随着热缺血时间的延长，一方面肝细胞线粒体功能发生障碍；另一方面，肝脏能量的消耗促使氧自由基生成增加直接攻击DNA与蛋白质，影响核基因转录，同时，钙离子的超载和细胞因子的激活促使肝细胞凋亡的增加^[8]。当肝脏重新恢复血流后，再灌注损伤会通过活化Kupffer细胞、中性粒细胞、内皮细胞等大量释放氧自由基和蛋白水解酶，对肝脏造成更大的损伤。DCD肝移植与DBD肝移植相比，DCD肝移植引起肝脏及胆道功能的损伤，增加原发性无功能和急性排斥反应的发生率等；此外，热缺血后肝脏产物例如氧自由基等的积累会引起受者出现全身炎性反应，导致多器官功能障碍。然而，在临床效果方面，各国学者对此一直存在争议。早期研究^[9-11]表明，DCD肝移植术后可能会有更高的原发性无功能和胆道并发症发生率，但其和DBD肝移植患者相比拥有相似的生存率。随着DCD肝移植开展例数的增多，有学者^[12-14]提出异议，DCD肝移植中无论是术后并发症的发生率，还是术后受者的疗效，均明显弱于DBD肝移植。Fujita等^[15]认为，出现此种情况的原因与肝移植过程中热、冷缺血的时间有关，他们提出在肝脏热缺血时间小于30 min，冷缺血时间小于10 h的情况下，DCD和DBD肝移植术后疗效相近。由于医疗水平的提升，虽DCD肝移植术后可能有更高机率出现相关并发症，但其远期疗效与DBD肝移植相比无明显区别^[16-18]。

有研究结果显示：在无血压情况下，热缺血时间>20 min则肾移植效果较差，而30 min的功能性热缺血时间是可以接受的绝对上限口^{[19, 20]}。急性热缺血发生时，肾在细胞水平与肝细胞缺血时改变类似。同时，由于肾脏外髓质和皮髓交界处近端肾小管对缺血、缺氧损伤最为敏感，故其损伤最明显。当肾脏经过保存重新移植回体内，肾脏的损伤将会明显加重，除近期功能与结构改变外还会发生远期改变，严重影响移植术后肾脏功能。研究^[21]表明，肾移植术后，电镜下可观察到肾脏组织中，肾小球的足细胞足突融合，基膜出现不规则增厚，系膜区增宽，肾小管基底膜破裂，上皮坏死脱落至管腔。光镜下，肾小管萎缩或扩张、上皮细胞缺失、基底膜增厚、间质区增宽、胶原纤维沉积、炎性细胞大量浸润，肾小管上皮细胞坏死严重处损伤还出现了基底膜断裂和小管塌陷，可引起急性肾衰竭。通过检测移植后肾脏体积的变化发现部分供肾还发生了一定程度的肾小管间质纤维化，这也说明缺血时间超过一定限度，病理性修复在所难免。相比于DBD供者，DCD供肾发生DGF和PNF的几率会明显增加，平均在院时间也会延长，然而远期疗效随着医疗水平的提升，两者区别不明显^[22]。

肺脏热缺血时间目前没有完全限定，定义上仍有分歧，现有的统计提示平均35 min内都是可以接受的^[23]，如果按心跳完全停止计算，其后10-20 min以内的热缺血供肺，是可以获得相对满意的结果^[24]。急性心脏射血功能低下时，肺脏发生缺血损伤，复灌后发生缺血再灌注损伤，电镜下可见：肺微小动脉内皮细胞胞浆内吞饮小泡增多，线粒体水肿以及空泡变性，基底膜出现水肿，使内皮细胞悬空。毛细血管腔内可见多形核粒细胞堵塞；肺泡Ⅱ型上皮细胞增多，并且不同程度出现形态学改变，上皮细胞缩小变圆，核出现多形性变化，核被膜外折或内陷，核固缩并边集在核膜下，胞质内嗜锇性板层体减少，细胞膜上微绒毛减少或消失，以上改变提示了细胞凋亡的发生^[25]。由于存在一定时间的热缺血，肺脏移植后受者出现原发性移植物无功能、气管并发症以及排斥反应发生率较DBD供者高。值得注意的是，尽管排斥反应总体发生率不高，但DCD供者仍有可能发展为慢性排斥反应或闭塞性细支气管炎综合征^[26]。

当心脏发生器质性病变时，可能造成心脏射血功能低下，出现难以纠正的低血压。研究表明，当收缩压低于80 mmHg时，供者器官将出现不同程度的灌注不足^[27]。与急性缺血相比，心脏慢性射血功能不全对器官影响较小，其主要疾病包括：心衰、扩张型心肌病、肥厚型心肌病、心包炎等，但灌注不足存在过长时间后依然会发生一定的病理生理改变，从而影响脏器质量，故尽早纠正供者的低血压对此类病人的器官质量维护有重要意义。

肝脏低灌注8 h内，其功能受损而形态变化不明显，12 h后光镜下仅见肝细胞轻度水肿，并随时间延长逐渐加重，部分可见气球样变，为可逆性改变，但未有肝细胞坏死，提示肝脏对低血压状态有一定的耐受性。血清ALT、AST水平在肝脏低灌注12 h后开始升高，同时肝脏会逐渐出现中央静脉淤血、肝内胆管炎和坏死，电镜下观察到胞质水肿，线粒体损伤，Kupffer细胞活化、形态多样，最终导致细胞凋亡和坏死的发生^[28]。研究表明，长时间低灌注会影响肝脏正常功能^[29]：①肝实质细胞和非实质细胞数量均减少，肝脏合成功能受损，表现为纤维蛋白原、凝血因子等的减少，进而导致机体的凝血功能紊乱；②肝脏低灌注12 h后，电镜下肝细胞出现轻微线粒体肿胀，24 h后嵴消失，肝脏功能受损，造成机体能量和物质代谢紊乱、电解质和酸碱平衡紊乱；③肝脏固有免疫细胞包括Kupffer细胞和中性粒细胞，早期细胞内仅出现可逆性的细胞水肿；而当长期处于低氧状态后，Kupffer细胞会出现形态改变和功能低下，导致肝脏免疫功能受损；④肝细胞受损严重时可出现缺血的表现，肝细胞膜完整性受到破坏，肝酶被释放入血，血中酶学指标升高；⑤肝脏对酶的分泌和降解功能减弱，抗利尿激素和醛固酮代谢障碍导致患者水钠潴留。肝脏对慢性心源性灌注不足的耐受能力也因缺血、缺氧程度的不同而有差异。目前，此类供者文献报道较少，临床实践中，供者发生低血压导致器官灌注不足后应及时行升压治疗，从而避免长期缺血、缺氧的发生；对于血流动力学不稳定的DBD供者，ECMO的应用将会有效改善供者器官质量^[30]，维持其正常的结构和功能。

研究证明，当肾脏处于灌注不足超过30 min，肾小管便会产生一定程度的损伤，其生存能力即会收到影响，且随着时间的增强，损伤程度加剧。不仅如此，营养和氧气的不足还会导致肾脏处于氧化应激状态，灌注不足2 h后，肾组织中H₂O₂的含量便会增加^{[31, 32]}。由此可见，慢性、不可耐受的缺氧依然会影响肾脏的基本功能并造成损伤，虽然损伤程度较轻，但依旧会影响供肾质量，当上述情况发生时，应努力维持血压的稳定，减少收缩外周血管的升压药的使用，及时、有效地缓解其他组织器官的灌注不足。

大多数既往有心脏疾病的移植捐献供者，其心脏多不能满足移植要求而被舍弃，而其他器官质量能否满足移植要求需要医生根据供者实际情况与器官质量综合决定。除了射血能力的改变，继发性心脏疾病种类繁多，病情各异，且心脏本身对其他脏器的影响较小，例如：供者患有类风湿心脏病时，除了可能发生心包炎外，还应着重检查肺脏，类风湿多导致肺间质病变与肺类风湿结节产生，然而类风湿累及肝、肾的情况罕见；供者存在因高血压引起的心衰时，应积极检查供肾的结构功能，排除高血压肾病的发生；当心脏存在瓣膜改变时还应着重排查供者是否存在风湿性心脏病，从而指导其他器官的检查等。

发生心脏疾病供者的重要器官功能质量评估，其意义在于为临床移植前器官功能检查提供指导和补充，同时，排除潜在的质量无法满足要求的废弃器官。目前，该方面文献报道较少，随着供者器官的保存与维护研究的不断深入与突破，心脏死亡方式的不同导致其他器官功能质量差异的研究会逐渐受到学者们的重视。