脓毒性休克是指在脓毒症的基础上,出现持续性低血压,在充分容量复苏后仍需血管活性药来维持平均动脉压(MAP≥65mmHg,以及血乳酸水平>2mmol/L)。由于血流动力学不稳定引起脏器灌注不足、炎症因子释放、免疫力降低,使脓毒性休克死亡率居高不下。因此,科学有效的液体复苏对脓毒性休克的治疗至关重要。PICCO监测可通过监测心脏功能、血管阻力、容量情况准确指导患者的液体复苏。有研究表明,液体复苏可影响脓毒性休克炎症因子的表达。鉴于此,本项目通过PICCO监测指导液体复苏观察脓毒性休克患者炎症因子、免疫功能变化情况。
资料和方法 一、一般资料病例选取时间开始于2018年2月结束于2019年2月,研究样本定义为92例本院收治的脓毒性休克患者,随机分为研究组(n=46)与对照组(n=46)。对照组:男(n=20),女(n=26),年龄40~75(平均:51.2±8.2)岁。研究组:男(n=30),女(n=16),年龄42~76(平均:50.7±7.4)岁。92例患者病例资料无差异(P>0.05)。入选标准:①患者均符合严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南标准;②均自愿入组并签署同意书。排除标准:①既往有心、肾功能不全,心脏瓣膜病;②依从性不高患者;③精神疾病患者,濒死患者。
二、方法搜集两组患者病史、血液标本,观察生命体征。预防感染,提供丰富营养与脏器保护。清理气道、吸氧,如有需要给予机械通气。液体复苏:维持平均动脉压≥65mmHg。对照组:注意观察患者生命指征、CVP变化、尿量、直腿抬高训练适时提供液体复苏。研究组:间隔3h监测一次心输出量、心电图、全心舒张末期容量、参数、胸腔血容量指标。按照PICCO液体复苏控制补液速度、液体量。
三、评价指标1.对比两组患者病情变化,包括:血压变化、液体量、乳酸、BNP、肌酐。
2.对比两组患者外周血CD4+CD25+TREG、miR-155、IL-10、ET-1表达。
3.复苏前后ET、vWF水平。
四、统计学处理采用SPSS 22.0软件进行统计学分析,计量资料用t检验,计数资料用卡方检验,P < 0.05表示统计学差异。
结果 一、对比脓毒性休克患者病情变化研究组液体量、乳酸、BNP、肌酐均低于对照组。其中,肌酐指标变化存在差异(P>0.05),详见表 1。
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表 1 对比脓毒性休克患者病情变化 |
研究组外周血CD4+CD25+TREG、miR-155、IL-10、ET-1表达均衡高于对照组(P < 0.05)。IL-10、ET-1表达低于对照组(P < 0.05),详见表 2。
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表 2 对比两组患者外周血CD4+CD25+TREG、miR-155、IL-10、ET-1表达 |
液体复苏达标时和达标后24h,ET、vWF有明显降低,两者与复苏前存在差异(P < 0.05),详见表 3。
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表 3 对比两组患者复苏前后Pg-aCO2与ABL |
脓毒性休克表现为难以逆转的持续性低血压、组织灌注不足和细胞功能障碍,进而导致MODS,严重影响患者的生存率与预后,如何降低死亡率现已成为医学研究的重要内容[1]。脓毒性休克液体复苏,输液过快容易导致液体超负荷、心功能不全,而液体输入不足导致灌注不足,因而液体复苏与血流动力学监控得到了重视[2]。有报道提出:脓毒性休克液体复苏过程中,PICCO监控便于监察患者心脏状态、血管阻力,可以精准引导液体复苏。严重脓毒症以毛细血管灌注减少为主要特点,不管是总循环量缩小或是微循环血流异常分布都可引起毛细血管灌注降低[3]。不过,关于具体机制与免疫、炎症因子报道较少。
本研究中,研究组血压波动、液体量、乳酸、BNP、肌酐均低于对照组。其中,肌酐指标变化存在差异(P>0.05)。研究组外周血CD4+CD25+TREG、miR-155、IL-10、ET-1表达均衡高于对照组(P < 0.05)。IL-10、ET--1表达低于对照组(P < 0.05)。脓毒性休克受组织灌注、病原微生物影响,炎症因子释放,例如:IL-40、TNF-α、巨噬细胞等快速扩散。其中,ET-1形成于血管内皮细胞,是一种较强的内源性缩血管物质[4]。因为处于低灌注状态、低氧供对内皮细胞产生刺激,加重组织影响。病原微生物与毒素刺激免疫反应,影响免疫作用发挥。研究组准确液体复苏能够降低ET-1与IL-40产生,减少液体冲击复苏引起的损伤。miRNA经转录后影响炎症因子形成,有增强免疫功能的特点[5]。此外,microRNA-155、T细胞亚群良好,表示准确液体复苏既能够避免液体对血压、心肌影响,还具有增强免疫功能功效。经过PICCO引导能够防止血管过度收缩、降低炎症因子释放[6]。
综合分析,PICCO指导下脓毒性休克复苏可指导初期液体复苏,监控容量,确保组织器官灌注、避免冗余输注,增强身体免疫与炎性反应。
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