脓毒症是宿主对感染的反应失调而致的危及生命的器官功能障碍，是诱发脓毒症休克、MODS的重要因素。心脏功能障碍是脓毒症严重并发症之一，有统计数据显示，大约有40%~50%的脓毒症患者出现心功能不全，其中出现心力衰竭者占7%^[1~2]，脓毒症一旦合并心肌损伤可加重疾病的演变过程，增加多器官衰竭及死亡风险^{[3, 4]}。

一、脓毒症心肌损伤机制

脓毒症心肌损伤机制尚不明确，但根据目前研究可以分为两类，一是影响心肌细胞所处环境的细胞外因素；二是影响心肌细胞本身的因素。

细胞外因素包括：①循环心肌抑制物：如TNF、IL-1、IL-6、内毒素、一氧化氮(NO)、类前列腺素、溶菌酶-c、C3a、C5a、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1等。这些抑制物质可直接或间接造成心肌损伤，引起心肌细胞凋亡、心肌舒缩功能抑制；②自主神经功能失调：可能与心血管自主神经调节中心凋亡相关，心率的调节作为自主神经失调的量化指标之一，持续性心动过速引起心室舒张期充盈受限、心肌耗氧量增加，影响心肌功能。

心肌细胞本身因素包括：①心肌线粒体功能障碍：脓毒症时心肌细胞线粒体超微结构及功能明显受损，受损的程度与预后有关^[5]；②细胞内钙调节异常：脓毒症时L型钙通道减少、肌原纤维对钙离子敏感性的降低，从而引起细胞内外钙离子稳态失衡，进而造成心肌收缩、舒张功能障碍^[6]；③肾素-血管紧张素系统(RAS)的改变：脓毒症时，心肌局部RAS高度激活，心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性增高，造成肾素及血管紧张素合成增多，AngⅡ对心肌有直接损伤作用，进一步加重心肌缺血、缺氧及缺血-再灌注损伤^[7]。

二、超声心动图

超声心动图是利用超声的特殊物理学特性检查心脏和大血管的解剖结构及功能状态的一种首选无创性技术。能够实时显示心脏的解剖结构，室壁运动和血流信息，具有准确、安全、廉价的优点，因此成为临床评价心功能的常用检查方法^[8]。超声心动图包括：M-型超声心动图、二维超声心动图、多普勒超声心动图、经食道超声心动图以及近几年发展起来的组织多普勒超声心动图、三维超声心动图，已广泛应用于临床，为临床提供了一种准确、快捷、无创的诊断方法。

(一) M-型超声心动图

M-型超声心动图主要评价左室收缩功能，在胸骨旁左心室长轴二尖瓣腱索水平上，可测出左室内径和室间隔，左室后壁的厚度，根据左室收缩、舒张末内径，可测出左室内径缩短分数(FS)、收缩末容积(ESV)、舒张末容积(EDV)，并可计算出射血分数(EF)，心输出量(CO)等参数。

(二) 二维超声心动图

可反映整个心室的平面情况，测量结果较M型准确，采用心尖四腔心、心尖二腔心切面，获得左室收缩、舒张末图像，以其双面面积和长轴长度分别计算EDV、ESV、EF。还可以计算室壁节段运动指数。

(三) 多普勒超声心动图

1.评估心脏收缩功能指标：左室流出道速度(最大加速度、平均加速度、最大加速度时间、速度时间积分)。

2.评估心脏舒张功能指标：二尖瓣口血流频谱法是目前无创最常用的方法之一，以二尖瓣舒张早期血流速度(E)与舒张晚期血流速度(A)之比值(E/A)、E峰减速时间(DT)作为评价指标，但该方法受诸多因素的影响，如年龄、心率、前负荷及后负荷等，而且左心房压力代偿性升高时可引起二尖瓣血流频谱“假性正常化”，从而影响了其对舒张功能评价的准确性。

3.评估心脏收缩与舒张整体功能指标：Tei指数即心室等容收缩时间(ICT)与等容舒张时间(IRT)之和除以心室射血时间(ET)。

(四) 组织多普勒超声心动图

组织多普勒技术目前已被用于临床，尤其是评估左心室功能。且其克服了多普勒超声出现的二尖瓣血流频谱“假性正常化”这一局限性^[9]，通过组织多普勒技术检测室间隔二尖瓣环舒张早期峰值流速(E’)、舒张晚期峰值流速(A’)的比值，侧壁二尖瓣环舒张早期峰值流速(E’)、舒张晚期峰值流速(A’)的比值可评估其舒张功能。

(五) 三维超声心动图

与传统的超声心动图相比，三维超声心动图的优势是测量左心室容积和左心室射血分数(LVEF)的准确性更好，且显著改善右心室容积定量的准确性和可重复性。

三、超声心动图在脓毒症心肌损伤中的应用

心脏超声(UCG)是评估脓毒症心肌抑制的金标准方法^[10]，可以反映心脏的收缩和舒张功能, 这是其他方法不能替代的。有研究经超声心动图证实脓毒症心肌损害的早期识别主要基于LVEF降低^[11]。LVEF是评价左心室收缩功能、预测收缩性心功能不全预后的最常用的指标。Jardin等报道，脓毒症休克患者经食道超声心动图显示LVEF明显降低^[12]。许强等在老年重症脓毒症合并心肌抑制的研究中，经床旁超声心动图监测发现，19例患者均出现了左室收缩末径＞60mm，室壁运动明显减弱，LVEF＜0.4等情况，说明在脓毒症心肌损伤患者中存在心肌收缩功能障碍的现象^[13]。有研究通过使用多普勒超声心动图发现，脓毒性休克患者的E/A比值降低、左室充盈减慢、弛缓异常^{[14, 15]}，证实脓毒症患者存在舒张性心功能障碍。因此，通过超声心动图证实脓毒症心肌损伤可表现为心脏收缩功能障碍，可表现为心脏舒张功能障碍，也可同时存在心脏的收缩及舒张功能障碍。

脓毒症一旦合并心肌损伤可加重疾病的演变过程，增加多器官衰竭及死亡风险^{[3, 4]}。临床上多种指标可预测脓毒症心肌损伤患者预后情况，有研究证实^[16]，APACHEII评分、BNP、TnI具有预后评估意义，并且BNP与TnI两者结合对预后的评估意义更大^[17]。而对于超声心动图能否评估脓毒症心肌损伤患者的预后存在不同的观点。有研究显示，以组织多普勒超声指标评价的左室收缩功能是脓毒性休克患者90d死亡的独立预测因素^[18]。Sevilla Berrios等用Meta分析的方法分析了诸多相关研究后认为，脓毒症心肌抑制所致的左室收缩功能障碍不能用来预测患者死亡^[19]。

超声心动图作为临床上应用较为普遍的心脏功能检测方法，可有效地评估脓毒症时心脏收缩与舒张功能情况，早期应用超声心动图判断脓毒症心肌损伤患者心功能障碍类型，为脓毒症心肌损伤患者提供早期诊断及治疗机会，但能否应用超声心动图评估脓毒症心肌损伤的预后仍有待进一步研究证实。