休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织和器官血流灌注不足，从而导致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。临床表现主要为皮肤苍白、四肢湿冷、肢端发绀、脉搏细速、尿量减少或无尿、烦躁、神志淡漠或昏迷、脉压变小或血压下降等。休克常见的病因有失血失液、烧伤、创伤、感染、心力衰竭、过敏、强烈的神经刺激等。休克是临床上常见的急危重症，应尽早识别、尽早诊断、尽早干预，否则危及生命，预后很差。目前休克的研究引起了国内外众多专家的关注，达成了一定的诊治共识，在休克发病机制的研究中也取得了一些结论和进展，但对休克本质的认识仍有许多问题有待进一步深入探讨，以期可以更好地指导临床实际工作。

一、西医认识

根据血流动力学分类，休克可以分为低排高阻型、高排低阻型及低排低阻型；根据病因机制分类，可以分为低血容量性休克、心源性休克、分布性休克、梗阻性休克。休克由多种致病因子引起，无论哪种类型休克，其共同特点为有效循环血量减少，灌注不足^[1]。机体有效循环血量的维持决定于三个因素：①足够的循环血量；②正常的血管舒缩功能；③正常的心泵功能。不同的病因均通过改变这三个环节中的一个或一个以上来影响有效循环血量而导致休克^[2]。从西医病理生理学角度看，休克的本质有三大层面：①微循环状态；②细胞分子水平；③机体代谢水平。休克的本质已经从既往经典认知“微循环有效灌注不足”的病因，丰富发展了“微循环灌注正常而代谢异常”的认知，从概念上也衍生出“急性循环衰竭”的概念。

(一) 微循环状态

不同类型休克的病因和始动环节虽各不同，微循环障碍却是各型休克发生的共同基础^[3]。微循环是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液调节。典型的微循环包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直捷通路、动-静脉吻合支和微静脉等。直捷通路的主要功能是使部分血液迅速通过微循环进入静脉，在骨骼肌中较为多见。动-静脉吻合支是连通微动脉和微静脉的通道，其管壁薄，在体温调节中发挥重要作用。在各类休克的病理生理过程中，微循环障碍的特征性表现为功能性毛细血管密度降低、氧向组织细胞的弥散距离增加及血流分布的不均一性，出现微循环功能性分流，由此导致微循环障碍和分布异常^[4]。正常生理状态下，毛细血管有足够的灌注压力和管腔直径，相对稳定的内皮细胞膜、细胞变形性、完整的细胞屏障、以及促凝血和抗凝活性之间的平衡；在应激状态下，血中儿茶酚胺水平升高，儿茶酚胺介导的小动脉收缩造成毛细血管低灌注和缺氧，整个血液循环系统的外周阻力增加，导致微循环系统血流不足，组织细胞发生缺血性缺氧，主要是皮肤、肌肉及一些次要器官的血管收缩，从而保证重要器官如心、脑、肾脏等脏器的血流。随着休克进一步发展，微循环系统会出现“灌多流少”的现象。此时，毛细血管有效滤过率增加，毛细血管中的液体成分流向组织间隙，导致有效血容量进一步减少。此外，由于各种原因产生的炎性介质及氧自由基可直接破坏微循环的屏障功能，导致组织水肿、凝血功能异常及氧摄取异常，最终引起实质性的细胞损伤及器官功能衰竭。微循环直接对细胞所处环境产生影响，是大循环与细胞之间的桥梁^[5]。

(二) 细胞分子水平

休克细胞分子水平机制的研究一直是医学界研究的热点。与休克相关的细胞分子机制非常复杂，主要有以下方面：①细胞损伤，细胞膜是休克时最早发生损伤的部位。缺氧缺血、酸中毒、电解质紊乱、氧自由基、炎症介质、细胞因子等都可损伤细胞膜，引起膜离子泵功能障碍，从而导致细胞水肿。同时，休克还会使溶酶体、线粒体出现变化，线粒体损伤肿胀，溶酶体大量释放，从而进一步加重休克微循环障碍，导致组织细胞损伤及多器官功能衰竭。休克细胞损伤最终会发展为细胞死亡和细胞凋亡。休克时，产生大量细胞因子及氧自由基攻击血管内皮，如创伤、炎症等等诱因会诱导毛细血管内皮细胞表面黏附分子表达，促进活化的白细胞滚动和黏附，而组织缺氧、无氧代谢、白细胞活化和扩散性细胞凋亡这一系列变化则引起不可逆性细胞和器官损伤^{[6, 7]}；②炎症介质产生，在各种诱因及应激状态下，将激活机体内单核-巨噬细胞及中性粒细胞，导致各种炎症介质的大量产生，导致全身炎症反应综合征(SIRS)和多器官功能障碍(MODS)^[8]；③细胞内信号转导通路的活化，如NF-κB/IκB信号通路的活化、丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路的活化等；④细胞代谢紊乱，休克出现微循环障碍、组织灌注不足，这时组织细胞利用氧障碍，氧气输送不能满足氧代谢的需氧量，即出现氧供应与氧消耗不平衡，表现为氧代谢动力学异常，细胞由有氧代谢向无氧代谢转变，氧负债的增加，促使乳酸、无机磷酸盐和氧自由基等聚积，细胞代谢出现紊乱，同时细胞开始释放损伤相关分子模式(DAMPs)，包括线粒体DNA和甲酰肽，刺激全身炎症反应^{[8, 12]}。另外，低灌注减少了维持跨膜电位所需的三磷酸腺苷(ATP)生成，继而细胞内稳态被破坏，细胞发生膜破裂、凋亡或坏死；缺氧还会导致过量的还原性3-磷酸甘油醛脱氢酶(NADH)蓄积，从而激活糖代谢的替代途径，抑制乙酰辅酶A形成，使丙酮酸通过无氧代谢形成乳酸^[9]。过量产生的乳酸引起酸中毒，使组织细胞氧供失衡进一步加重，细胞氧利用障碍，出现细胞功能障碍，内环境进一步恶化^[10]。因此，休克治疗的终点应是纠正细胞的代谢异常。

(三) 机体代谢水平

机体代谢水平主要体现三个方面：①机体物质代谢紊乱；②电解质及酸碱平衡紊乱；③器官功能受损。休克发生发展过程中微血管痉挛、渗出增加、微循环短路开放，机体依赖微血管交换能量、气体、营养、代谢物、信息等功能明显受阻^[11~13]。休克时物质代谢紊乱主要表现为氧耗减少，糖酵解加强，糖原、脂肪和蛋白分解代谢增强，合成代谢减弱。微循环障碍及组织缺氧使线粒体氧化磷酸化受抑制、葡萄糖无氧酵解增强剂乳酸生成增多。同时在休克进展中可出现多器官功能衰竭，如肝脏受损不能将乳酸转化为葡萄糖，肾功能衰竭不能将乳酸代谢，导致高乳酸血症及代谢性酸中毒；后期呼吸衰竭，可出现呼吸性酸碱失衡。病情进展到器官功能衰竭的阶段，往往说明病情进一步恶化，提示预后很差。

二、中医认识

中国传统医学的历史源远流长，虽无休克之名，也无专章论述，但是对于“休克”有着丰富的诊治经验及病因病理的认识，中医称之为厥脱证，可因邪毒内陷、误食毒物、暴伤跌扑、刀枪所伤、虫积等等所致，引起剧烈腹痛、大汗、大吐、大泻、大失血，导致人体气机逆乱、津枯血耗、阴阳格拒或阴阳离决而出现面色苍白、四肢厥冷、冷汗不止、神志意识不清、谵语、或淡漠或暴不知人、脉微欲绝等一系列危重症候。厥脱证的本质为气机不畅、疏泄失职、气血逆乱、阴阳不相顺接，表现为脏、腑、气、血的“厥”“脱”证。厥脱证的治疗可分虚实二法^[14]：①虚则补之，阴脱者补阴救液、复脉固脱；阳脱者回阳救逆；气脱者益气升阳；血脱者补气养血。②实者泻之，热毒者清热解毒，湿热者清热利湿，血瘀者化瘀通脉，痰厥者豁痰开闭，暑厥者祛暑清心，食厥者消食和中，酒厥者解酒化滞，蛔厥者安蛔定痛等。现代研究已发现有很多中成药治疗休克效果良好，例如有研究发现参麦注射液可快速有效地改善创伤性休克患者的微循环及机体应激状态，对于改善此类患者的预后发挥着积极的临床作用^[15]；参附注射液可通过增强心排量，从而降低全心前负荷、左心后负荷，降低心肌氧耗，改善组织灌注和氧代谢平衡，从而改善休克患者的症状及状态^[16]。针灸等中医传统治疗手段在休克治疗中也能起到辅助治疗作用。中医在认识及治疗休克上有独到之处，临床上应重点关注如何将中医治疗手段与西医治疗方法更好地结合在一起。

通过不断对休克本质的深入探讨，结合与发挥西医和中医的优势才能在疾病发生的不同环节采取有针对性的精确策略干预，恢复内环境稳定，防止组织及器官的继发性损伤，达到降低急危重症患者伤残率和病死率的目的。