在医学上溺水又称淹溺(submersion)，指是人淹没于水或其他液体介质中并受到伤害的状况，是重要的急诊理化损伤综合征之一；淹溺的严重情况为溺死(drowning)，其概念目前存在争议，过去多认为淹溺后于24h内死亡者称为溺死。据不完全统计，我国每年有5万余人死于淹溺，而在青少年意外伤害致死的事故中，平均每年有近3万名儿童死于淹溺，淹溺已成为其第一死因^[1~3]。需要强调的是，溺水(内涵为水的环境)为坊间俗称，在医学上严格称为淹溺(内涵为发病过程)，因为患者淹溺的环境，不但有“水”的作用，还有其他溶质的作用，提示在抢救这些患者时，应注意环境的影响；如不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时，可引起皮肤和黏膜损害及全身中毒等^[4~6]；这说明溺水致死的病理生理很复杂，本文将重点解析溺水的13种常见致死病理生理过程，以指导溺水患者的临床救治。

一、神经反射

在溺水患者中，有一部分表现为发病极速，“下水就没气啦”，或“呛一下就死啦”。还有的溺水者在早期并不是像人们想象的那样会大声呼救或摇动手臂示意，而是静静地在水中漂浮然后慢慢下沉，临床上称为“寂静淹溺”。这些患者即坊间传说“呛死”的，死后尸检肺内多无水，医学上常称为“干性淹溺(dry drowning)”，或“干性溺水”。“干性溺水”是相对“湿性溺水(wet drowning)”的概念，区分二者主要是看吸入肺里水的多少；对溺水导致直接死亡的病人进行尸体解剖，发现处于“干性淹溺”状态的概率在10%~15%左右。其他85%处于“湿性淹溺”状态。虽然“干性淹溺”和“湿性淹溺”这些词语正在逐渐被取代，但是其仍有一定的应用价值^[7~9]。

干性淹溺死亡的机制是:①入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，尤其是刺激了咽喉产生了咳嗽及吞咽反射，喉头痉挛和声门关闭后，出现呼吸道完全梗阻及窒息，进一步造成脑缺氧、心肌缺氧而死，呼吸道和肺泡很少或无水吸入，因为发生速度快，肺部没有进水或者少量进水，进水量不足以影响肺泡进行气体交换；②神经反射的作用，当喉头痉挛时，通过迷走反射，心脏可反射性地停搏；以及窒息后出现反射性恶性心律失常，最后心跳停止; ③浸渍综合征(immersion syndrome)是指在跌入冰水时突然死亡，目前认为其发生与迷走神经过度兴奋导致心跳停止或心室颤动有关; 还有研究认为，存在未检测出的原发性心律失常，如冷水浸泡和锻炼可导致1型先天性长QT综合征的患者出现致命性心律失常，心肌ryanodine受体(ryanodine receptor, RyR)-2基因突变，与不存在结构性心脏病或长QT综合征情况下的家族性多形性室性心动过速相关，且已在一些原因不明的淹溺个体身上确认存在该基因的突变。

干性淹溺是机体的一个应激反应，因此任何人都有可能发生干性淹溺；除了游泳会发生干性淹溺，像医生在给患者用药和治疗过程中也可能出现类似神经反射，如手术麻醉状态下或者胃镜检查中也可能出现。过敏体质者、5岁以下小孩、体质差的人以及对外界刺激敏感者都容易发生干性淹溺。

二、呼吸衰竭

人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道；由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡。呼吸道内的液体本身可造成呼吸道损伤:①通气障碍：堵塞气道或肺泡，诱发支气管痉挛，阻滞气体交换，引起严重缺氧、高碳酸血症和代谢性酸中毒；②换气障碍：溺水引起肺泡基底膜损害、肺泡炎症、蛋白渗出、肺泡透明膜形成、肺广泛水肿伴局部出血；③通气血流比值失调：液体吸入还可引起肺内血液分流、肺顺应性下降、可使肺表面活性物质失活和肺泡萎陷，造成吸入性肺炎等并发症；上述机制综合作用可造成急性呼吸窘迫综合征，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为其临床特征，可能与溺水时水进入肺部出现的“病理性盥洗”有关^[10~12]。其次，呼吸道内的液体迅速经肺泡吸收到血液循环，可再次影响到呼吸系统，造成二次损伤，由于淹溺的水所含的成分不同，引起的病变也有差异。

“干性溺水”可以转化为“湿性溺水”。大部分人在淹溺的早期喉头会发生痉挛，使声门关闭，此时肺里的水并不多，被称为“干性淹溺”，其病理本质是由于“喉头痉挛”导致人体缺氧窒息。这个时候如果能及时被抢救上岸抢救成功的几率非常大。但如果溺水时间很长喉部肌肉松弛了，水大量进入肺内，就变成所谓的“湿性淹溺”；“干性淹溺”和“湿性淹溺”都可以直接导致死亡。在实际救护中，不管是“干性淹溺”还是“湿性淹溺”，溺水者被救上岸以后，抢救人员并不能从某些特定症状中判断患者是处于“干性淹溺”还是“湿性淹溺”状态，故不管是何种状态，其抢救的方法是一样的，优先进行心肺复苏。

三、低渗状态

江、河、湖、泊、池中的水一般属于低渗，统称淡水。淡水进入血液循环，引起高血容量，从而稀释血液，即低渗状态，水中毒，引起低钠血症、低氯血症和低蛋白血症；血液循环的红细胞，在低渗血浆中破碎引起血管内溶血，溶血后引起高钾血症，使心脏骤停；过量的游离血红蛋白堵塞肾小管，引起急性肾功能衰竭。水进入呼吸道后影响肺通气和气体交换；水损伤气管、支气管和肺泡壁的上皮细胞，并使肺泡表面的活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻滞气体交换，造成全身严重缺氧^{[13, 14]}。

四、高渗状态

海水约含3.5%氯化钠及大量钙盐和镁盐，是高渗液体，造成体内高渗状态是其主要病理生理^[13]。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用；肺泡上皮细胞和肺毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺间质和肺泡腔内渗出引起急性非心源性肺水肿，同时引起低血容量。高钙血症可使心跳缓慢、心律失常、传导阻滞，甚至心跳停止。高镁血症可抑制中枢和周围神经，弛张横纹肌，扩张血管和血压下降。

过去的文献多强调海水淹溺与淡水淹溺的区别。海水的高渗性使血浆液进入肺间质和肺泡，从而导致重度肺水肿和血清高渗；而淡水淹溺被认为产生相反的作用，即误吸入的低渗液体迅速通过肺并进入血管腔，从而导致容量超负荷和对血清电解质的稀释作用。后来的研究发现，到达医院时已死亡的患者与送至医院时仍活着的患者相比，上述区别更加明显，这说明致死性淹溺渗透压的改变十分重要。其次，通常血容量出现改变需要误吸液量超过11mL/kg体重，而电解质改变需要误吸液量超过22mL/kg；而对于非致命性淹溺患者来说，误吸液量超过3~4mL/kg很少见，这提示非致命性淹溺中，海水与淡水淹溺之间的病理生理区别不是很重要，致病原因主要是肺顺应性降低、通气血流比例失调和肺内分流，造成低氧血症，进而引起弥散性器官功能障碍^[13]。

五、酸碱失衡

土壤中存在着各种化学和生物化学反应，表现出不同的酸性或碱性。土壤酸碱性的强弱，常以酸碱度来衡量，土壤之所以有酸碱性，是因为在土壤中存在少量的氢离子和氢氧离子。当氢离子的浓度大于氢氧离子的浓度时，土壤呈酸性；反之呈碱性；两者相等时则为中性。我国土壤pH大多在4.5~8.5范围内，由南向北pH值递增，长江(北纬33°)以南的土壤多为酸性和强酸性，如华南、西南地区广泛分布的红壤、黄壤，pH值大多在4.5~5.5之间；华中华东地区的红壤，pH值在5.5~6.5之间；长江以北的土壤多为中性或碱性，如华北、西北的土壤大多含CaCO₃，pH值一般在7.5~8.5之间，少数强碱性土壤的pH值高达10.5。因此，泥浆淹溺的患者，根据土壤酸碱度的不同，可能出现不同程度的酸碱平衡紊乱，弱酸性的泥水可酸化血液，此时代谢性酸中毒是其主要病理生理，急救时应及时补充碳酸氢钠等碱性液体；石灰岩等喀斯特地貌的泥水可碱化血液，此时代谢性碱中毒是其主要病理生理，急救时应及时补充甘露醇、维生素C等酸性液体^{[15, 16]}。

六、胃积水

当发生淹溺时，大部分淹溺者在淹溺时发生挣扎和呼吸运动，随着挣扎和缺氧，大量水被吞入胃内，吞水同时亦可有部分水被吸入或从胃内返流入气道。但胃积水和肺进水对机体的损伤存在显著差异，动物实验证实摄入20mL/kg水，不会导致持续水电解质紊乱，而气道内滴入1~3mL/kg淡水或海水则足以使动物血氧饱和度下降；故当呼吸道进水，溺水的原发损害部位主要为肺脏时，肺气体交换障碍所致的低氧血症会迅速导致包括脑损伤在内的继发性损害；当胃积水为主，肺进水不多时，在淹溺后初期一般无明显体液和水电解质代谢紊乱，患者临床表现很轻或缺如，随着进入消化道的大量低渗的淡水和高渗的海水吸收入血，会分别造成机体的低渗或高渗状态而致死。因此，临床上常把溺水后初期病情不重，但以后病情恶化，最终导致死亡的患者，称为继发性淹溺(secondary drowning)或迟发性溺水(delayed drowning)，其病理生理之一是胃积水早期无明显症状，待消化道大量液体吸收入血后出现并发症致死^{[17, 18]}。

七、毛细血管渗漏综合征

淹溺者有时会出现以呼吸困难、咳粉红色泡沫样痰为突出表现的症候群，动脉血气分析有明显混合性酸中毒，和不同程度的低氧血症，胸部X线检查常显示斑片状浸润，有时出现“典型肺水肿”征象。这主要是外源性水广泛地损伤了肺部毛细血管，使毛细血管通透性显著增加所致，即毛细血管渗漏综合征(capillary leak syndrome)^{[19, 20]}。实际上毛细血管通透性增加是个连续过程，早期的肺水肿是“由于液体从毛细血管渗透至肺间质或肺泡所造成的”，多咳白色泡沫痰，内有小分子蛋白渗出，表面张力增加，故多泡沫；如果肺水肿病情再加重一些，也就是毛细血管的“孔隙”“再大一些”，除了红细胞这些庞然大物外，所有其他血浆成分都从这些毛细血管的大“孔隙”漏出，肺间质或肺泡内就会充满什么，是“血浆”，此时肺中的水换成了血浆，姑且叫“肺血浆肿”，这就是粉红色泡沫痰或血水。毛细血管渗漏综合征是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩，严重时可发生多器官功能衰竭。胸部X片常示双侧肺弥漫的散在斑片状阴影，但以中下肺野为著，并有向心性分布的倾向，似为急性呼吸窘迫综合征及急性肺水肿胸部X线二者表现的叠加，是大量血浆成分渗漏入肺形成的；其治疗也有一定的特殊性，如在保证循环的条件下应限制入水量，过多的补液可引起组织间隙水肿，细胞水肿、肺水肿加重，心包、胸腹腔渗出增多，加重器官功能损害；尤其是在恢复期应警惕大量液体回渗引起的肺水肿，适当利尿以减轻肺水肿程度。其次，在提高血浆胶体渗透压时，因人血清白蛋白的分子量为66 270D，可渗漏到组织间隙，组织间隙胶体渗透压增高，使更多的水分积聚在组织间隙内，故要少用白蛋白；应以人工胶体补充血容量，如羟乙基淀粉(万纹，分子量130kD)，起到堵漏作用。另外，使用相当于生理剂量的小剂量糖皮质激素，可改善毛细血管通透性，抑制炎症反应。

八、低体温

低温对淹溺者的危害亦很大，可造成机体高凝状态、高血糖、血流缓慢和心律异常，是导致淹溺死亡的重要原因之一：Titanic船沉没时，虽然救生衣充足，但救生艇很少，2 201名旅客中，2/3人在摄氏零度的海水中2h内全部死亡，而仅有进入救生艇的旅客得以存活。人体在水中的热量丧失速度是空气的33倍；小儿则因体表面积较大，皮下脂肪少，较成人更易发生低体温；水温过低还可引起游泳动作失常、肌肉痉挛强直、感觉麻木以及屏气能力下降。有些患者，尤其在某些乡村地区，溺水引起的死亡与血中酒精浓度升高有关，酒精代谢后产生的乙醛，可引起血管扩张，加重体温的下降。当体内中心温度下降至30~34℃时，可出现神志丧失，加重误吸窒息，还可诱发严重心律失常和低血压；当中枢温度＜32℃时，可出现严重心律失常，甚至心跳停止^[21~23]。

在冷水中潜入水中时，可能会出现两个相互冲突和强大的自主过程：①冷休克反应; ②潜水反应。冷休克反应是皮肤冷热感受器刺激的一种反射，引起体感介导的心动过速、呼吸喘息、无法控制的过度通气、外周血管收缩和高血压。同时，潜水反应的特征是由心脏迷走神经运动神经元的兴奋驱动的深窦性心动过缓。呼吸暂停和外周血管收缩也发生，这分别是由中央呼吸神经元的反射抑制和交感神经收缩神经元的兴奋所致。潜水反应的主要功能是节约氧气和延长水下时间。然而，人体沉溺在冷水中，由于潜水反射(又名游泳反射，swimming reflex)，是新生儿无条件反射的一种；把新生儿俯卧在水里，他就会用四肢做出协调很好的类似游泳的动作；6个月后，此反射逐渐消失使得心跳减慢，外周血管收缩，这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑；同时低温时组织氧耗减少，延长了溺水者的可能生存时间，因此即使沉溺长达1h，也应积极抢救。即温水与冷水溺死两者有显著差别，无氧后4~6min发生脑死亡的概念不适用于冷水中近乎溺死的病例。在水温＜20℃的冷水中，某些病人心脏停搏后30min后仍可复苏，但在水中超过60min后复苏不能取得成功。存活可能的原因归于哺乳类的潜水反射。人潜入冷水时可迅速发生反应，表现为呼吸抑制、心率减慢，对窒息相对有阻力的组织出现血管收缩，以保持大脑及心脏的血液供应，这样，氧送到并只在即刻持续生命所需处使用。水越冷，越会有更多的氧送到心脏及脑。潜水发射也可因恐惧引起，且年轻人的潜水反射更突出。水温＜20℃，身体的代谢需要仅为正常的1/2。水越冷，存活的机会越大。

九、过敏反应

过敏反应是指已产生免疫的机体在再次接受相同抗原刺激时所发生的组织损伤或功能紊乱的反应^{[24, 25]}；其特点是发作迅速、反应强烈、消退较快；一般不会破坏组织细胞，也不会引起组织严重损伤，有明显的遗传倾向和个体差异。自然界中的水含有各种杂质，淹溺液体性质不同，如淡水、海水、污水等，所还有的溶质也不同；这些物质进入人体后，如果机体对其中某种物质致敏，可能会发生急性过敏现象，如患者上岸后出现大面积荨麻疹、剧烈咳嗽、喘息、呼吸困难、喉头哮鸣，最危险的情况就是过敏引发的急性喉头水肿造成的气道梗阻窒息，及过敏性休克；此时急救应首选肾上腺素。因此，有过敏体质的人，尤其是高度过敏病史的溺水患者，需注意存在过敏反应的可能。另外，很多人对游泳池中的消毒剂氯过敏，所以有这种情况的人不应到人工游泳池中游泳。

十、氯气中毒

游泳池用氯气消毒，游泳池淹溺时应考虑消毒氯气的影响；氯溶于水后生成“次氯酸”和盐酸，氯的杀菌作用，主要是“次氯酸”^{[21, 26]}。因为“次氯酸”体积小，不荷电，易穿过细胞壁；更重要的是，它是一种强氧化剂，能损害细胞膜，使蛋白质、RNA和DNA等物质释出，并影响和干扰多种酶系统，使糖代谢受阻，从而使细菌死亡；氯对病毒的作用，在于对核酸的致死性损害。氯气还通过呼吸道侵入人体，溶解在黏膜所含的水分里，生成次氯酸和盐酸，“次氯酸”可使组织细胞受到强烈的氧化；盐酸刺激黏膜发生炎性肿胀，使呼吸道黏膜浮肿，大量分泌黏液，造成呼吸困难，所以氯气中毒的明显症状是发生剧烈的咳嗽；症状严重时，会发生肺水肿，导致心、肺功能衰竭而死亡。其次，在泳池里游泳，泳池中的有机物与泳池中的消毒剂混合在一起产生的化合物三氯甲烷，是强氧化剂，还有致癌危险。

十一、癫痫发作

游泳时的过度通气、照相闪光灯刺激、水淹性癫痫(water immersion epilepsy)和劳累均会诱发癫痫发作^[17]。游泳者为了延长水下游泳时间通常会过度通气，这样做会降低动脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide, PaCO₂)而氧含量并无明显增加。游泳时氧被消耗，并且在PaCO₂上升到足以强迫游泳者呼吸之前血氧分压(partial pressure of oxygen, PaO₂)就下降至30~40mmHg，这可能造成脑缺氧、癫痫发作和意识丧失，从而导致淹溺。癫痫患儿游泳时的溺水发生率是正常儿童的4~5倍，即使使用抗癫痫药也不能达到完全保护作用。如果对癫痫儿童进行监管，他们就不会有更大的溺水死亡风险。

十二、颈椎损伤

在复苏过程中，必须注意避免怀疑颈椎损伤的患者颈部过度伸长，特别是在怀疑有创伤的情况下。相反，应该执行下颌推力动作。颈椎损伤在溺水事件中不常见，除非知道损伤机制或有临床迹象表明有此类损伤，否则颈椎固定不必要，无需要的颈椎固定会干扰足够的通气^{[27, 28]}。

沃森等人的一项研究表明，颈椎损伤发生在溺水事件的＜0.5%，在低冲击潜水(如游泳和洗澡)中不太可能发生；只有在高度怀疑头部和颈部创伤的情况下(例如在潜水、冲浪、滑水、船只或汽车相撞导致溺水时所发生的事件)，才进行颈椎固定。所以在从浅水中抢救无意识的受害者时，有必要考虑头部或颈椎损伤，因为在浅水中，这种损伤更可能是由于跌落或潜入水中造成的^[1]。

而特别注意跳水或潜水发生淹溺者，其可伴有头部或颈椎损伤；颈椎损伤是一种严重损伤，合并脊髓损伤、四肢瘫者约占半数，病死率约15%。跳水时颈部处于过伸位撞于池底，可造成颈椎后脱位、颈椎过度伸展型损伤。颈椎骨折所合并的脊髓神经损伤，可能发生在颈椎骨折脱位当时，但很多是由于不正确的急救、运送和处理引起的。有一项纳入2 244例淹没患者的队列研究报告，其中11例(0.5%)遭受颈椎损伤并且都有明显的损伤体征及提示脊柱损伤的机制(如头朝下跳水、机动车碰撞)；如果非致命性淹溺患者有精神状态改变，则其脊柱情况很难评估，在决定去除脊柱固定装置时应当谨慎。

十三、减压病

减压病是机体在某压力下暴露一定时间后，脱离该环境时因压力下降过快和幅度过大，以致在该压力下溶于体内的气体(主要是惰性气体)来不及经循环、呼吸系统扩散排出体外，而从溶解状态游离出来，形成气泡，产生栓塞、压迫等从而引起的一种疾病。潜水作业(包括加压舱中模拟潜水)、高气压(沉箱、隧道)作业、失事潜艇艇员从海底离艇脱险上浮等溺水者，出现氮气泡压迫或血管栓塞症状和体征者，均应考虑为减压病^[1]。

总之，淹溺造成死亡至少有13种死法，主要分为四类:①呼吸道相关损伤：肺有水的为湿性溺水，肺无水的为干性溺水；②胃进水相关损伤；③溶质的影响：海水、淡水、冰水、泥浆、和粪水的差异，及过敏反应等；④淹溺后的并发症：癫痫发作、颈髓损伤、减压病、和毛细血管渗漏综合征。古人曰，“致知在格物，物格而后知至。”故在临床实践中，每例患者均是上述多种病理过程不同程度的排列组合，对溺水死亡病理生理过程的深切认识，对指导个性化的救治十分重要。