随着社会的高速发展，交通伤、坠落伤、机械伤等意外伤害日益增多，给家庭和社会造成了沉重的负担。据WHO统计，全球约10%的死亡和16%的致残病例因创伤所致，同时创伤也是全球40岁以下人群的首要死因^[1]。创伤性休克是创伤早期常见的并发症，且是导致创伤患者早期死亡的主要原因之一。早期识别创伤性休克的存在并给予正确的处理，有助于提高创伤患者的救治效率。

一、休克的分类

休克是机体氧供给不足导致细胞代谢不能维持的病理生理状态。因此，氧输送的相关因素(如红细胞、血红蛋白、氧气)以及血液分布状态(心输出量、血管张力等)的异常变化均可参与休克的发生发展。根据血流动力学特征的不同，休克可以分为低血容量性休克、梗阻性休克、心源性休克、分布性休克四类^[2]。低血容量性休克是由于血液或体液严重丢失导致心输出量显著减少所致；梗阻性休克是由于血液循环的主要通道(心脏和大血管)受到机械性梗阻，造成回心血量或心排量不足所致；心源性休克是由于心脏泵功能衰竭导致心输出量下降所致；分布性休克则是由于容量血管收缩舒张功能异常所致。

创伤性休克是指由于机体遭受严重机械暴力，导致大出血和(或)重要脏器损伤，使得机体有效循环血量显著不足，组织微循环障碍，进而出现脏器功能损害的临床综合征。严重创伤往往导致机体失血失液、组织脏器损伤、神经内分泌紊乱、代谢异常等多种生理过程发生紊乱，引发炎症反应、凝血病、急性呼吸窘迫、多器官功能损害、感染等。这些环节均参与了创伤性休克的发生发展，使得创伤性休克有其独有的病理生理特征^[3]。此外，创伤往往伴有疼痛、恐惧等应激反应，使得创伤性休克的复杂性进一步增加。一定程度上，创伤性休克可以认为是一种与上述四种类型休克存在显著差别的病理生理状态, 或者说创伤性休克存在四类休克的叠加状态。

二、创伤性休克的识别

创伤患者往往起病急、进展快、损伤机制多样，且患者基础病史多不详，使得创伤性休克的临床表现多样性，增加了创伤性休克的识别难度。目前尚无客观的临床征象或理化检查用于创伤性休克的临床诊断。目前，通过评估创伤患者是否存在组织血流灌注和氧合的不足来早期识别创伤合并休克是临床医生最常用的策略。临床实践中，可以通过下列常用指标和实验室检查进行评估。

(一) 血压与心率

血压水平在某种程度上可反映组织的灌注水平。休克多伴有低血压，当收缩压 < 90mmHg或脉压 < 30mmHg时，需要考虑休克存在。由于机体适应性代偿，在休克早期血压不会出现下降，仅当患者失血量达到30%时，才可能出现低血压；此外，对于高血压患者，当血压下降幅度超过基础血压30%时，应当考虑休克存在；而往往创伤患者的基础病史难以获取。因此，仅依靠血压水平进行休克早期识别存在局限性，很可能导致休克不能及时识别。心动过速是创伤性休克患者的常见临床特征，且被认为是休克早期表现之一，且低血压患者往往代偿性引起心动过速。然而有资料显示约40%的创伤患者表现为正常心率，甚至心动过缓^{[4, 5]}。一方面老年人群由于心脏对儿茶酚胺类递质反应性下降，以及可能服用β受体阻滞剂类药物等因素的影响而并不表现为心动过速；另一方面，心脏起搏器的安装使用也会对心率起到限制作用。鉴于血压与心率的相关性，有学者建议使用休克指数用于粗略估计机体失血量以及休克程度的分级。休克指数为心率(次/分)与收缩压(mmHg)的比值，正常值为0. 5~0. 7，若>0. 70~0. 75则往往提示存在隐匿性休克；创伤性休克患者的休克指数在0. 9以上则往往提示存在大量失血^[6]。

(二) 皮肤颜色与温度

末梢皮肤颜色和温度状况与皮肤血管的舒缩情况存在紧密相关性，可较好的反映末梢循环状况。机体在休克早期为了维持重要脏器的血液供应，外周血管将代偿性收缩，末梢皮肤温度降低，皮肤呈现苍白色。创伤患者如有心动过速以及皮肤湿冷等临床症状，则被认为处于休克状态，直至被证明有其他原因导致上述症状。

(三) 意识状态

脑组织对缺血缺氧的耐受性极差，脑组织灌注不足，可表现为不同程度的意识障碍。在休克早期，患者往往表现为焦虑、烦躁；而当患者出现嗜睡、昏睡、甚至昏迷时，则提示休克程度非常严重。然而，在颅脑创伤患者，或饮酒、服用过镇静安眠类药物的创伤患者中，意识状态与休克严重程度无明显相关性。

(四) 尿量

尿量的多少与肾脏灌注水平紧密相关。但需要留置导尿管进行一定时间的动态观察，在创伤患者休克状态的急诊评估中意义相对较小，但尿量的动态监测对于评估休克病情变化具有重要意义。

(五) 实验室检查

常用于休克评估的实验室指标有血红蛋白、红细胞压积、乳酸、血气分析等。血红蛋白以及红细胞压积数值在评估机体急性失血时可靠性欠佳，即使存在大量失血，血红蛋白和红细胞压积值可能仅有轻度下降或处于正常范围。但是，动态监测血红蛋白和红细胞压积，若发现血红蛋白和红细胞压积进行性下降，提示机体存在活动性出血有助于识别创伤失血性休克。血乳酸是机体无氧代谢的中间产物，是反映组织灌注和细胞缺氧的重要指标，可用于休克及其严重程度的评估。此外，血乳酸的清除程度可用于监测患者对休克复苏的反应性。血气分析中碱缺失可反映组织代谢情况以及全身酸中毒程度，亦可用于评估休克的存在及严重程度。

休克是一个连续的、发展的病理生理过程。创伤救治中如能早期识别休克的存在，并给予正确的治疗，休克可以及时的纠正，进而促进提高创伤救治效率。在创伤救治中，上述任何指标存在异常，即需要给予足够的重视，警惕休克可能，并及时予以早期干预。

三、创伤性休克的病因

休克病因的明确有助于制定正确的复苏策略，及时纠正休克、稳定病情、为后续治疗创造条件。临床实践中，一般把创伤性休克分为失血性休克和非失血性休克两大类，严重创伤患者往往二者同时存在。休克病因的排查可从创伤部位、快速全面的查体、以及选择性的辅助检查等三方面进行。

(一) 失血性休克

失血是创伤性休克最常见的病因，失血性休克可能是由于外出血或内出血所致，明确出血部位是失血性休克救治的关键环节之一，故创伤合并休克患者需要首先排查有无失血性因素。对胸、腹、骨盆、腹膜后、四肢，以及体表等的进行快速查体有助于判断出血部位。此外，必要的辅助检查，尤其是床边胸部以及骨盆X片、创伤超声重点评估(Focused Assessment with Sonography for Trauma, FAST)，对于出血部位的排查具有重要的意义。对于怀疑存在出血的创伤患者，如血流动力学稳定，应行全身增强CT检查。

(二) 非失血性休克

创伤患者并休克时在排除了失血因素，或在失血因素基础上还需要进一步排查其他导致休克的原因。非失血性休克主要包括心源性休克、心包填塞、张力性气胸、神经源性休克、空气栓塞、以及脓毒性休克等。

1.心源性休克 多见于钝性心脏损伤；对于老年创伤患者，还需要警惕创伤应激导致的心肌梗死。创伤患者伴有明显胸部钝性创伤时应高度怀疑钝性心脏损伤可能，后者可导致心力衰竭。这类患者应予以持续心电监护并动态监测心肌损伤标志物，必要时完善心脏彩超协助评估。创伤患者合并心脏功能紊乱时液体补充需谨慎，建议在中心静脉压、肺动脉压、以及心输出量监测等指导下进行。

2.心包填塞 常见于胸部穿透伤，亦可见于胸部钝性损伤。创伤患者合并心包填塞时，约90%可有低血压、颈静脉怒张、心音遥远(Beck三联征)等典型征象。创伤患者应常规行FAST评估以排查有无心包填塞征象。创伤患者合并心包填塞一旦诊断明确，应立即予以救治，最佳处理为床边急诊开胸手术。

3.张力性气胸 多见于胸部创伤患者。典型症状包括烦躁不安、气促、呼吸困难、紫绀、颈静脉怒张、呼吸时患侧胸廓无运动、颈部气管向健侧偏移、患侧听诊呼吸音消失、叩诊鼓音等。张力性气胸可凭临床症状诊断，无需额外辅助检查。一旦诊断，应立即予以粗针头在患侧第2肋间锁骨中线处刺入胸膜腔行排气减压以改善症状，随后留置胸腔闭式引流管。

4.神经源性休克 主要见于颈锥或上胸段脊髓损伤，多与躯干创伤并存。孤立的颅脑创伤如未累及脑干时不会导致神经源性休克。低血压但无心动过速、无皮肤湿冷是神经源性休克典型症状。创伤患者经液体复苏反应欠佳时，需要警惕存在活动性出血或神经源性休克可能。

5.空气栓塞 一般发生在大的静脉、肺、以及低压心室损伤时，也可发生在插入中心静脉导管时。如患者存在上述损伤因素，病情突发恶化，需要警惕空气栓塞。急诊处理包括头低足高位(15~30度)，开胸，并从心脏抽吸空气；肺部损伤时则钳夹肺门以阻断空气栓塞来源。

6.脓毒性休克 创伤后即出现感染是非常罕见的，但感染可能发生在就诊延迟(数小时)的创伤患者，尤其是腹部穿透伤伴腹腔污染的患者。脓毒性休克的早期表现不典型，对于高危创伤患者需要注意严密监测以及时予以液体复苏和抗感染治疗。

四、创伤失血性休克的早期复苏

急性失血是创伤性休克最常见的原因，也是创伤可预防的死因之一。对于大部分创伤性休克，在没有明确其休克原因前，应假定其为低血容量性休克。创伤性休克的评估与复苏应同步进行^[7]。几乎所有的多发伤患者存在低血容量的现象，故而一旦创伤患者存在休克征象，应当假定患者存在血容量不足并给予液体复苏。失血性休克对容量复苏反应良好，多数非失血性休克对液体复苏也具有一定的反应性。

(一) 救治原则

创伤患者的救治可以遵循美国外科学会高级创伤生命支持教程推荐的ABCDEs原则，发现并解决可能导致患者死亡或出现严重并发症的危及生命的情况，使得患者病情得到初步控制，以便后续的救治。对于创伤失血性休克患者，及时、正确的止血以及液体复苏策略是创伤失血性休克早期救治的基本要素。

(二) 出血控制

对于体表或浅表部位的出血，直接按压出血部位是有效的方法。四肢开放性损伤并大出血时，可以使用止血带，需要注意标注时间。骨盆骨折时常合并难以控制的出血，推荐使用骨盆带固定；但不宜用于髂骨翼骨折或合并耻骨联合重叠的内旋挤压型骨折，此种情况下可能引起骨折进一步移位并增加疼痛。体内出血多数情况下需要接受手术或介入治疗。

(三) 液体复苏

1.血管通路的建立 快速建立两个或多个大口径外周静脉通路，并及早建立中心静脉通路(如锁骨下、颈内或股静脉通路)。颈部或上臂损伤的患者，应在对侧建立静脉通道，以避免输入液体从近段静脉损伤处流出。下腔静脉属支出血严重时，应选择上肢或颈内静脉、锁骨下静脉建立静脉通道。如上述通路建立困难，可考虑建立骨内注射通道。

2.复苏液体的种类 创伤失血性休克患者出血量通常较大，应尽早快速输血以维持血容量，保障组织灌注和供氧。由于交叉配血存在时间延误，紧急救治时应输注O型RH阴性红细胞悬液。如可延迟至15min后紧急输血，也可输注同型未配血，如病情能延至1h后输血，则应输注已完成交叉配型的血制品。在获取血制品前，可予以1-2 L乳酸林格氏液进行快速扩容治疗。创伤失血性休克院内救治时，应以输注血制品为主，并采用大量输血方案，强调高比例输血，红细胞:血浆:血小板的比例为1:1:1^[8]。

3.复苏液体的温度 由于低体温可加重酸中毒，诱发心律失常，使氧合血红蛋白解离曲线左移，并影响血小板功能，因此休克患者在液体复苏时一定要使用快速输液加温器，输液输血应控制温度在39℃。

4.液体复苏的目标 液体复苏的目标在于恢复组织灌注，适当稳定病情，为外科确定性治疗创造机会，神志、血压、脉压，以及心率等指标改善不能真实反映组织灌注的改善，不宜作为休克复苏反应性的监测指标。建议动态监测尿量、乳酸、以及碱缺失评估组织灌注情况。经过充分的液体复苏后，成人尿量应达到0. 5 mL/kg/h；乳酸正常值为1~2 mmol/L，可敏感的反应组织缺血缺氧程度，动态监测乳酸以及碱缺失水平能较好的评估休克严重程度以及复苏效果，以指导后续治疗方案。

5.液体复苏的反应性 患者对于初始液体复苏的反应性决定了后续治疗方案的制定。观察复苏反应性有助于判断患者的实际失血量是否大于初始估计量，有助于确定患者是否存在需要手术控制的体内出血，此外，还有利于避免过度或不必要的血制品输入。允许性低血压(保持收缩压在80~90mmHg之间)仍然是早期液体复苏的原则之一，但更重要的是判断液体复苏的反应性^[9]。一般根据初始复苏后创伤患者生命体征的变化情况可以将其分为快速起效、短暂起效，以及无明显效果三类：①快速起效指患者经初始液体复苏后生命体征基本恢复正常。这类患者往往失血量较少(10%~20%)，一般不需要紧急输血，但仍有需要外科干预的可能；②短暂起效指患者经初始液体复苏后，生命体征短暂改善，但随后有出现恶化，提示存在活动性出血或复苏不充分。此类患者失血量一般在20%~40%，需要输注血制品以及外科干预止血；③无明显效果指患者对初始液体复苏无反应，提示出血量超过40%，需要紧急输血(非同型血)且行外科确定性止血处理，同时需要注意的是患者若合并有心包填塞、张力性气胸、或心脏钝性损伤时，也可能对初始液体复苏无明显反应，需要及时排查。

(四) 抗纤维蛋白溶解疗法

氨甲环酸是一种抗纤维蛋白溶解的药物，它在创伤患者高纤溶治疗或预防中具有极其重要的作用。对于怀疑有严重出血的患者，减少早期出血、控制休克，可以作为初始干预。氨甲环酸用法：1g静脉推注，持续至少10min，随后至少8h静脉输注1g，伤后3h内第一次给药。伤后3h内给药，对最严重的伤病员的效果是显著的；受伤后3h以上使用氨甲环酸可能会增加死亡风险^[10]。

(五) 复苏性主动脉球囊阻断(REBOA)技术

REBOA允许暂时控制阻塞水平以下的大出血，短暂控制休克，争取时间进行确定性止血干预，如急诊外科手术(剖腹手术)、盆腔血管栓塞、骨盆外固定、腹膜外填塞等^[11]。对于有血流动力学障碍、严重休克、但没有胸腔出血和心脏骤停患者，这种技术是替代紧急开胸和主动脉横断钳闭术的微创方法。球囊通过经皮股总动脉穿刺迅速置入主动脉。通过超声检查、胸部和骨盆平片检查、诊断性胸廓造口术和诊断性腹腔穿刺或灌洗有助于排除球囊阻塞近端腔内出血的风险。

五、常见误区

1.创伤性休克等同于失血性休克 创伤合并休克往往合并出血因素，但并不表明一定是失血性休克，创伤合并休克的机制几乎涵盖上述所有休克类型，非失血因素导致的休克往往是早期休克的主要原因，而且随着病情进展，导致休克的主要原因与次要原因不断变化。

2.收缩压下降才诊断失血性休克 收缩压的下降是休克的后期表现，脉压差减少就应当意识到休克已经发生。

3.血红蛋白下降才诊断失血性休克 创伤早期往往丢失大量全血，血红蛋白并不下降，依据血红蛋白的多少判断休克，往往失去早期诊断的机会。

4.心率不快就不是休克 老年人、运动员、服药患者等特殊人群以及合并神经源性休克时心率可以不快，往往影响休克的判断。

5.血压上升并不等同于心输出量增加和休克好转 血压升高可以是药物作用、应急反应、暂时性液体复苏反应，并不代表休克好转。

6.液体复苏过程中简单地维持生命体征，忽视治疗的反应性，致使输液输血过度或者不足，反应性差时，忽视控制出血或者查找其他可能导致休克的原因。

7.液体复苏的目的是适当稳定病情，为外科确定性治疗提供机会，而不是治疗休克，在允许性低血压的基础上尽快进行创伤控制是治疗休克的根本。

总之，创伤性休克不同于任何类型的休克，可能包含多种休克机制，病情复杂、变化快、早期识别难、有很多陷阱和误区，不当的评估与处理可能造成严重后果，因此，应正确认识这一复杂病种的发生发展机制，建立专业的创伤队伍，采取正确的方法和技术，实行规范的评估与救治，从而提高救治成功率。