2018年11月出版的这一期《休克》，因其稿件的高质量以及与其临床相关性较大而非常鼓舞人心。在第一篇文章中，Izquierdo-Garcia等人利用核磁共振(NMR)波谱研究了甲型H1N1流感病毒相关性肺炎患者急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)的代谢组学特征。作者发现血清代谢组学特征可以帮助鉴定ARDS，核磁共振波谱是识别ARDS患者的特异性生物标志物^[1]。Vassiliou等人在临床研究中分析了入院时高、低维生素D水平对非感染性危重症患者临床病程的影响，结果发现低维生素D水平呼吸道感染的发生率高。但维生素D水平与死亡率、脓毒症并发症或重症监护病房(ICU)住院时间没有相关性^[2]。因此，进一步的研究应该关注维生素D替代对危重病人呼吸道感染率和发生脓毒症的潜在益处。

Cheng等人通过对1156例患者的血管加压素或去甲肾上腺素治疗效果的比较，研究了心脏手术后血管扩张性休克的治疗。结论发现与去甲肾上腺素相比，血管加压素的应用并没有改善术前左心室功能障碍患者的术后预后^[3]。因此，去甲肾上腺素因其对术后恢复的良好作用而被推荐为一线血管加压素。

Grander等人观察了患者出院后的6周内测定早期c反应蛋白(C-reactive protein, CRP)水平，结果发现无不良事件或再次住院患者的CRP水平在观察期间持续下降，而CRP浓度稳定或升高与不良事件及随后的再次住院相关。因此，作者建议检测患者出院后的CRP水平，有利于识别有再次入院风险的患者^[4]。

另外两项临床试验研究了脓毒症患者预后标志物的相关性。在Shin等人进行的回顾性研究中(共946例患者)，评估了乳酸/白蛋白(L/A)比值的预后价值。与单独乳酸水平相比，L/A比值在预测疾病进展方面表现较好。L/A比值可能是一个有用的预后参数，它也得益于不依赖于初始乳酸值和潜在的器官功能障碍^[5]。基于舌下和肠道微循环之间已经证实的相关性，Sekino等人研究了57例脓毒症患者舌下缺血与肠道损伤结局预测和评估的相关性。结果发现舌部缺血与死亡率和肠细胞损伤均有显著相关性，因此建议将舌部缺血作为早期评估患者的参数^[6]。

Frydland等人研究了1414例心肌梗死致心源性休克(CS)患者的特定内皮生物标志物。研究发现，血清中syndecan-1和可溶性凝血调节素(sTM)水平升高，而且这些与心源性休克的发生有关。此外，血清中这两种生物标志物浓度最高的患者30天死亡率显著升高。因此反映内皮损伤的生物标志物是一种很有前景的方法，可以用来识别有心源性休克危险的患者^[7]。《休克》杂志本期还包括8项非常有意义的实验研究，重点是肺和脑损伤以及脓毒症。在小鼠外伤性脑损伤(TBI)模型中，Martin等人探讨了血小板功能与外伤性脑损伤进程的关系。作者在他们的TBI模型中发现了最初依赖于腺苷二磷酸(ADP)的血小板功能障碍。此外，他们还观察到TBI术后约6h出现高凝和高聚集的反弹现象。如果要防止患者发生静脉血栓栓塞和继发性并发症，适当的抗凝时间是创伤护理中的一个非常关键的问题^[8]。

Ayalon等人在肥胖和非肥胖小鼠中诱导盲肠结扎穿刺术的模型中(CLP)。在该模型中，他们研究了中性粒细胞浸润和脂肪组织线粒体密度，以及诱导CLP前后白色脂肪组织(WAT)的潜在褐变。在CLP之后，与肥胖动物相比，非肥胖动物表现出白色脂肪组织更明显的脂滴分解以及线粒体密度的增加。此外，中性粒细胞浸润几乎只在非肥胖的脓毒症小鼠中发现。结果说明在非肥胖小鼠中，脓毒症与WAT褐变有关，这是对脓毒症的一种适当的反应。因此，肥胖动物的褐变损伤可能是肥胖脓毒症小鼠死亡率较高的一个潜在原因^[9]。Silswal等人也以脓毒症为研究重点，研究了脂多糖(LPS)孵育后，非特异性蛋白酶体抑制剂白藜芦醇对人血液单核细胞蛋白酶体活性以及不同炎症标志物的影响。与其他更特异的蛋白酶体抑制剂(如ONX-0914)相比，白藜芦醇能显著抑制LPS诱导的生物标志物的表达，且细胞毒性更小。因此，白藜芦醇可能调节脓毒症后的炎症反应^[10]。

Weaver等人研究了直接腹膜复苏(DPR)与减少肺移植后的肺损伤和炎症反应的相关性。在大鼠脑死亡模型中评估了细胞因子，以及中性粒细胞和巨噬细胞。DPR导致细胞因子水平(如肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)和黏附分子(如细胞间黏附分子-1、P-选择素)显著降低，减少了肺组织中性粒细胞和巨噬细胞浸润的趋势。脑死亡器官供者的DPR有望减少肺移植后肺损伤和炎症反应的方法^[11]。

体外呼气末正压(PEEP)用于防止肺泡塌陷和改善氧合。然而，它的好处和潜在的有害影响仍然是有争议的。因此，Andrade等人对健康大鼠进行外源性PEEP为5cm H₂O的机械通气，然后分析炎症反应变化。PEEP的应用导致中性粒细胞聚集增加，趋化因子水平升高，氧化还原失衡。这些变化可能是呼吸机相关性损伤的相关因素^[12]。

另外两项研究重点研究急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病因。在血管紧张素Ⅱ诱导的肺损伤小鼠模型中，Tao等人研究了可溶性环氧化物水解酶(sEH)是否参与血管紧张素Ⅱ诱导的肺部炎症反应和肺水肿。结果发现，血管紧张素Ⅱ治疗导致sEH活性增加和炎症反应增加，并加剧肺损伤。sEH基因缺失和氯沙坦消除sEH诱导的症状。这些结果说明，血管紧张素Ⅱ通过sEH诱导肺部的炎症^[13]。Cao等人研究了乌司他丁(UTI)是否通过降低toll样受体4(TLR)的表达来减轻LPS诱导的ALI。作者发现UTI能显著保护动物免受LPS诱导的ALI的侵袭，降低TLR4水平和NF-kB活化，减轻肺组织炎症反应^[14]。UTI有可能通过减少TLR4/NF-kB通路的激活来改善ALI。

这期杂志的最后一篇文章讨论了核苷结合寡聚结构域(NOD)2/受体与丝氨酸/苏氨酸激酶通路在大鼠热损伤模型中的相互作用。Wu等人研究表明，胞壁酰二肽(MDP)通过NOD2/受体与丝氨酸/苏氨酸激酶通路相互作用诱导促炎细胞因子释放和热自噬。但仍需要进一步研究NOD2下游信号通路、自噬相关基因的表达、自噬溶酶体的降解以及自噬与炎症的关系^[15]。