休克因其具有病因的多样性和复杂性、治疗的困难性和时效性、病死率高等特点，已经成为临床医学的热点和难点之一^[1]。休克亦是涉及循环衰竭的重要综合征，解剖学上人体循环系统是由血液、心脏、血管及相关神经系统等部分组成，其功能受神经内分泌等多种因素的调节，故调整血液因素、心肺因素和神经内分泌因素等治疗方法贯穿休克血流动力学治疗的始终^[2~5]。

血流动力学的改变是休克的重要病理生理特征，其变化反映机体的生理和病理改变。近年来随着医学研究的深入，人们发现血流动力学指标不但可以帮助了解及揭示病情发展过程中机体的生理和病理改变，同时还在疾病病因的管理、治疗目标的评估、治疗程度的调控和局部治疗的结果等方面起着举足轻重的作用。新近研究关注的循环系统之间各器官功能的匹配，在调整血流动力学治疗中起着重要作用，即循环系统中各器官的功能存在相互协调的问题^[6~9]。20世纪90年代的研究发现血流动力学失协调现象, 即宏观循环参数恢复正常化, 但微循环和组织灌注仍持续恶化^[3]；国内学者在21世纪初也曾对循环系统器官匹配问题进行过系统阐述^{[6, 7]}；荷兰Ince教授在2015年提出了血流动力学协调性(hemodynamic coherence)概念, 即伴随宏观血流动力学的恢复, 微循环和组织灌注相应同步改善^{[10, 11]}。这些提示人们对休克治疗不但要关注其“质”与“量”的问题，还应关注在“质”的概念下，不同器官间“量”的整体协调。本文将对循环系统各主要器官之间“量”的协调问题进行阐明。

大循环即体循环，其生理作用是运输的作用，运送各种人体必需的物质，以完成人体的正常功能；小循环即肺循环，其主要生理功能是完成气体交换。大小循环均受生理、病理等多种因素的影响，这些因素使血液在机体各个部位的运动保持着有机的联系，相互依赖、相互调节、互为因果。大循环中的循环血量约为全身血液总量的84%，小循环中的循环血量约为总量的9%，但全部血液都需要流经小循环。血液在循环系统内部的运动，从左心室泵出的心输出量与最终回到右心房的静脉回心血量相等而显示大小循环的匹配^{[6, 12]}。临床上某些血管活性药物，由于相应受体在体内分布不一，其作用于肺循环时也可能影响到体循环：一方面扩张肺动脉，降低肺循环阻力，降低中心静脉压，有利于右心功能恢复；另一方面同时降低体循环压, 导致大循环的不稳定。这种矛盾在重症患者中可能更为尖锐。因此维持大循环与小循环的匹配很重要。

液体复苏是休克治疗中的焦点，从静脉输进的液体，通过体循环运输到各个器官以发挥作用。然而，体循环与肺循环的压力差是显而易见的，在这个运输过程中，人体中的“左心”就是一个“泵”，负责将低压区(肺循环)的血液，“扬”到高压区(体循环)去，这个过程决定于三个因素：时间、容量和压差^[6]。

1.时间 输入液体经大静脉循环到右心，经肺循环入左心，由左心将其“扬”到体循环，再到外周毛细血管。如静脉输液速度过快，左心来不及将其“扬”到体循环，液体会“潴留”在低压的肺组织内，造成急性肺水肿。这提示在液体复苏治疗中，机体需要时间来“消化”和“平衡”输入的液体。

2.容量因素 体循环为动态的高压系统，肺循环的压力比较低，二者间存在显著的压力阶差。当全身容量过多时，低压的肺循环自然会潴留相对多的液体，从而造成肺水肿。这提示在治疗中，输进的液体的总量必须进行控制。

3.压差因素 体循环与肺循环的压差越大，左心将血液由肺循环“扬”到体循环就会越费力，液体从肺循环到体循环转移的速度就会减慢。这提示在治疗中，需注意体循环与肺循环之间压力差的变化。

左右心之间的匹配是维持血流动力学稳定的前提^{[13, 14]}。在正常生理情况下，左心室的主要功能是维持可随机体代谢变化的正常的心排血量，满足人体在静息和活动状态下的需要；右心室主要的功能是维持较低的中心静脉压，保证静脉回流。心室相互作用是血流动力学变化及相应调整的重要机制及依据之一。对血流动力学的管理离不开对心室相互作用的充分理解。无论是容量、心功能还是后负荷的调整均需考虑左右心室的相互影响，以及相应治疗可能对两个心室的作用。

左右心室在解剖上紧密相连，二者相互影响，相互作用。左室的心肌为斜行肌纤维，右室的心肌为横行肌纤维，室间隔主要为斜行肌纤维并延伸至右室流出道。斜行肌纤维的运动为“拧毛巾样扭动”，而横行肌纤维的运动为类似一种“拉风箱式运动”，由于两种肌纤维的分布和运动形式不同，一方面，在对抗后负荷方面右心明显不如左心，但在容积变化方面右心的伸展性更强；另一方面，右心的收缩能力明显低于左心，但右心受累到一定程度时，可以通过室间隔累及左心室，导致左心室充盈受限，左心室的每搏输出量下降，出现血压下降、器官灌注不良，严重还可以导致休克及心脏停搏。所以左右心之间需要相互匹配，和谐共处^[13]。

临床工作中发现，右心室对于后负荷的突然增加其耐受很差。右心室后负荷的突然增加主要体现在肺动脉高压的出现。重症肺动脉高压急性发生，或者慢性肺动脉高压急性加重使肺循环阻力增大，右心室急剧增大及室间隔的矛盾运动，从而导致血流动力学的紊乱，甚至休克和死亡^{[15, 16]}。

对于一些重症患者，如急性呼吸窘迫综合征，不适当的机械通气，低氧，严重感染，大面积肺栓塞等多种原因导致的肺血管阻力升高，出现严重的血流动力学紊乱，通常将这种有重症疾病相关因素导致的肺高压称为重症相关肺高压。关注重症相关肺高压及慢性肺动脉高压急性加重的病因，及时解除相关的诱因及进行适当的处理，使肺动脉与右心室匹配，使重症患者从中受益^[17]。

根据Guyton理论，血液在循环系统内流动并不完全依靠心脏搏动，还依靠外周静脉和右心房的压力梯度，即静脉回流的压力梯度=平均体循环充盈压-右房压，因此右房压是逆向压力。当平均体循环充盈压=右房压时，静脉回流量为零；当平均体循环充盈压和右房压相差较大时，静脉回流量增加。该压力差正常状态下数值并不大，但其是将静脉血推送回心脏的主要内驱力，所以右房压较低时利于静脉回流量增加。故应关注右心房的不同压力构成对静脉回流的影响^[18~20]。

重症患者常见的一些临床病理状态，如胸腔内高压、腹腔内高压等，直接增加静脉回流阻力导致静脉回流量减少，从而导致右心室的灌注减少。从静脉回流的角度看，中心静脉压是静脉回流的终点，是众多器官血液回流的末端压力，因此中心静脉压影响器官的灌注压，继而影响器官灌注流量，是相关器官灌注的后向压力^{[21, 22]}。众所周知，中心静脉压是一个压力指标，代表了血液循环过程中的末端压力，并与右心室的舒张末压密切相关。无论从静脉回流的角度、心脏做功的角度，还是从器官后向压力的角度，中心静脉压越低越好。血液循环中，腔静脉与右心房相通，血液进入右心室，再经肺循环，所以右心室与腔静脉之间的匹配可以提供合适的肺循环条件。

生理状态下左心室排血量可随机体的代谢需要而变化，满足机体在静息和运动时的需要。当左心室排血量下降，可导致肺循环淤血，继而导致右心室后负荷增加，而引起右心衰竭^[23~25]。在重症患者中，多种原因可导致肺血管阻力升高，从而导致肺循环障碍，引起左心的前负荷下降，回心血量减少，左室排血量降低，不能维持正常的血液循环。控制肺动脉压与体循环压的匹配，可避免左心室突发意外事件。

左心室排血到主动脉，从而维持全身有效的循环血量，保证人体的正常生理需要。主动脉为弹性储器功能，使心动周期中动脉血压的波动幅度减少。左室排血量与主动脉之间的匹配，可维持体循环在良好状态，避免组织低灌注持续恶化、器官功能进一步损伤^{[22, 26]}。

为改善全身组织灌注的需要，临床上经常使用正性肌力药物增加心脏做功，提高心输出量，此时提高心输出量是临床干预的治疗作用，而心肌耗氧量增加或心律失常增加则是干预的再损伤，故在评估应用正性肌力药物的必要性和有效性的同时，应注意评估药物对心脏产生的损伤作用。同理，当以心肌保护为治疗目标应用减慢心率的药物时，可能导致心肌负性肌力作用，出现心输出量减少，此时干预的治疗作用是减少心脏做功和心肌保护作用，而心输出量的下降就成为干预的再损伤。因此在临床血流动力学治疗过程中，寻求最适心输出量和最佳心脏做功状态为整个治疗策略的平衡点^{[6, 21]}。

总之，良好的治疗源于对机体病理生理的深切认识。血液在人体内流动，将器官连成一个有机的整体，相互之间紧密联系，交互影响。血流动力学系统、实时、定量的将机体状态与治疗机制有机匹配与结合，已经能够为临床提供明确的治疗目标，并通过控制干预程度、监测治疗效果、调整治疗方向、重置治疗过程，使整个循环系统的血流满足人体生理功能的需要^[7]。人体循环系统各器官功能的匹配，是维持血流动力学稳定的基本要素，也是休克治疗过程中的重要靶点。