病例资料

男，48岁，因“支气管动脉栓塞术后伴双下肢无力4天”就诊于我院，4天前患者因“咯血2小时”就诊于当地医院，咯血量不详，经胸部CT提示：支气管扩张伴感染。给予抗感染及止血治疗，效果欠佳，遂行支气管动脉栓塞治疗，栓塞期间患者自述感胸背部疼痛，但持续时间较短，栓塞结束约1小时后返回病房，返回病房后未再继续咯血，但患者出现尿潴留，乳头以下平面感觉异常及双下肢麻木、无力。当地医院脊髓增强MRI提示：脊髓信号异常，但无法排除是否是血栓，并给予对症治疗效果欠佳，为求进一步诊治来我院。既往史：高血压(经药物控制血压尚可)，否认冠心病、糖尿病，否认药物及食物过敏史。查体：体温37.8℃，脉搏84次/min，呼吸20次/min，血压145/89 mmHg。意识清楚，精神欠佳，发育正常，营养良好，胸廓对称无畸形，胸骨无压痛，双肺呼吸音粗，未闻及干、湿性啰音。心率84次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹软，全腹无压痛及反跳痛。双上肢肌力5级，肌张力正常；乳头水平以下分离性感觉障碍(痛觉缺失，触觉存在)，左下肢肌力1级，右下肢肌力2级，踝阵挛(++)，腱反射(++++)，提睾反射及肛门反射消失。血常规：白细胞10.61*10⁹/L，中性粒细胞百分率0.866，血红蛋白120 g/L，血小板166*10⁹/L。尿常规：尿白细胞定性2+，尿糖4+，尿红细胞2+。凝血功能、大便常规正常。降钙素原组合：白介素1.620 pg/ml，降钙素原定量检测0.051 pg/ml。血糖：9.6 mmol/L。心肌损伤四项标志物：肌红蛋白200 ug/L，肌酸激酶同工酶226 ug/L，肝功能：天门氨酸氨基转移酶105 IU/L，丙氨酸氨基转氨酶99 IU/L。血脂四项：总胆固醇5.9 mmol/L，甘油三酯2.6 mmol/L，高密度脂蛋白1.68 mmol/L，低密度脂蛋白4.03 mmol/L。胸部CT：提示支气管扩张伴感染。心脏超声提示：左室舒张功能减退，左心室肥厚，三尖瓣少量返流。头颅MRI+DWI+MRA提示：未见异常。脊髓MRI提示：脊髓信号异常。诊断：支气管扩张伴感染，脊髓损伤，高血压2级(很高危组)，支气管动脉栓塞术后。入科后给予抗感染、激素减轻脊髓水肿、适量脱水、适当扩张血管、改善循环、营养神经、清除自由基等药物治疗，治疗三天后患者双下肢肌力较前恢复，因患者近期有咯血史，前一周治疗未给予抑制血小板聚集，后两周治疗给予抑制血小板聚集，同时请中医科给予针灸，治疗三周后，患者右下肢肌力完全恢复正常，左下肢肌力4级。出院后40天门诊复诊，双下肢肌力基本完全恢复。

讨论 (一) 咯血的病因及发病机制

咯血是指喉部以下呼吸道出血，经咳嗽从口腔咯出，日出血量约500-1000 ml，每次出血量超过300 ml者称为大咯血。大咯血是内科常见危重病急症之一，咯血的病因复杂^[1]。不仅可由呼吸系统疾病引起，如原发病变有支气管扩张、肺结核、肺癌及肺血管畸形炎症等，也可由循环系统及全身性疾病引起，循环系统疾病如二尖瓣狭窄、急性左心衰、先天性心脏病、全身性疾病如白血病、血小板减少性疾病、弥漫性血管内凝血、免疫性疾病以及子宫内膜异位症等，咯血的危重程度与咯血量直接相关。随着纤维支气管镜、胸部CT以及肺血管CTA等检查手段的临床应用，对导致咯血的呼吸系统原发疾病诊断能力大幅提高，但仍有20-30%的患者无法明确引起咯血的原发疾病，即称为匿源性咯血^[2-4]。咯血的责任血管大多是体循环的分支，压力较大，血管破裂后出血速度快、出血量大，容易造成窒息，责任血管主要来源于支气管动脉，少见责任血管有胸主动脉的肋膈支、肋间动脉、胸廓内动脉、肺循环等^[5]。肝脏、胃肠道(G I)、大脑和脊髓等也可出现相关动、静脉畸形^[6]。咯血机制主要分为两类：一类是病变坏死后形成空洞周围血管壁薄弱形成假性动脉瘤，在剧烈咳嗽等诱因下动脉瘤破裂出血，容易形成此类空洞的疾病有肺结核；另一类是各种病变侵蚀肺内血管导致支气管动脉扩张破裂造成出血。大咯血患者的出血部位多数源于支气管动脉，亦有来自锁骨下动脉分支肋间动脉等，少数源于肺动脉分支。此外，据报道支气管静脉、肺动脉、肺静脉和肺泡毛细血管等亦可为出血血管^[7]。本例患者大咯血的主要原因是支气管扩张。

(二) 治疗原则

主要治疗原则有止血、止咳、休息、镇静及原发病治疗。临床上部分大咯血患者经内科治疗无效，需采取其他紧急措施。而多数咯血者伴有慢性肺部疾病，肺功能储备较差，身体虚弱不能承受外科手术治疗，加之大咯血急性发作时行外科手术中可出现出血、窒息、支气管胸膜瘘、呼吸衰竭等，病死率高达30-40%^[8-9]。自1973年Remy等^[10]应用支气管动脉栓塞治疗大咯血获得成功以来，国内外许多学者将该项技术应用至临床，取得了良好的治疗效果^[11-14]。为无手术指征且内科治疗无效的大咯血患者提供了一种新型有效的治疗手段。有效止血率高达90%以上，病死率明显下降。作为创伤性治疗手段，血管介入操作以及栓塞物的使用均有可能造成血管损伤，导致相应并发症发生。本例患者咯血量较大，经内科治疗无效后给予了支气管动脉栓塞的治疗手段。

(三) 支气管动脉栓塞的并发症

目前支气管动脉栓塞已成为临床治疗各种原因大咯血的首选方法。随着设备技术和栓塞方法的逐步完善成熟，栓塞后严重并发症逐渐减少，支气管动脉栓塞术的常见不良反应有低热胸闷、胸痛、胸骨后烧灼感等栓塞综合征，主要因肋间动脉与纵隔动脉因栓塞缺血所致，一般无需处理。但脊髓损伤仍是潜在的严重并发症，一旦发生，将给患者造成严重后果。

(四) 严重并发症脊髓损伤的发生机制

脊髓损伤是支气管动脉栓塞最严重的并发症，其发生率国内报道为2%-5%^[15-16]，该患者出现脊髓损伤，考虑因栓塞肋间动脉脊髓支造成了脊髓缺血性损伤。肋间动脉脊髓支(即根动脉)在椎管内分布有三种类型^[17]：一是分支仅到达脊神经根和硬脊膜，称为固有根动脉；二是根动脉分支到达软膜小动脉丛，称为软膜根动脉；三是根动脉分支分布于脊髓前、后动脉吻合，称为髓动脉。脊髓前动脉来自前根髓动脉，分升支和降支，沿脊髓前正中裂下行，发出一系列的沟连和动脉(中央沟动脉)，供应脊髓横断面前2/3，上述动脉的终末支，尤其是上胸段较细，容易发生缺血。其中前根髓动脉最大的分支称为Adamkiewicz动脉，又称根髓最大动脉，91%起自胸8至腰1，营养胸7以下脊髓。72%Adamkiewicz动脉发自左肋间动脉和左侧腰动脉，28%Adamkiewicz动脉源自右侧肋间动脉和右腰动脉。胸段脊髓动脉90%与肋间动脉共干，60%肋间动脉与支气管动脉共干，胸段脊髓根动脉细小而吻合最少，脊髓前动脉和根动脉在胸4和胸10水平的分支吻合最少，最易发生缺血致脊髓损伤^[18]。栓塞剂通过共干的脊髓动脉或交通支造成脊髓栓塞，引起脊髓血液循环障碍，导致脊髓出现缺血。其次造影剂的毒性作用可导致脊髓脱水性损伤，或刺激血管痉挛，损伤血管内膜，导致管腔狭窄、闭塞造成脊髓缺血损伤。在行支气管动脉栓塞治疗时，应注意是否有肋间动脉与支气管动脉共干，当造影见肋间动脉显影时，应认识到该动脉与脊髓血供有关，特别警惕有髓动脉存在，脊髓损伤还可能与以下因素有关：①造影剂的毒性作用可引起神经细胞高渗性脱水、变性甚至坏死; ②血液黏稠度高, 血流缓慢, 形成血凝块导致脊髓动脉血栓形成。③插管治疗过程时间长, 根髓动脉血流长时间被阻断, 引起脊髓短暂缺血也是一个非常重要的因素。

(五) 并发症的预防

并发症的主要预防措施有：①提高对靶血管插管的准确性，操作应动作轻柔, 以减少对支气管动脉内膜的机械损伤。②建议使用低毒性的造影剂。③操作中随时检查可能受损的脊髓平面以下的双侧腱反射以及是否出现分离性感觉障碍等。④术中如出现胸部胀刺疼或下肢麻木感时，应暂停操作。⑤观察是否有多条根动脉显影，这可能是支气管发自几条肋间动脉的共干支，对脊髓影响范围较大。⑥栓塞治疗时如有脊髓前动脉显影，应终止操作。⑦有学者指出^[19-22]在支气管动脉栓塞操作中如出现背部疼痛和腹部肌肉收缩可经导管注入5 mg安定，再用生理盐水冲洗，以预防脊髓损伤。总之，支气管动脉栓塞是治疗急性大咯血的有效方法，支气管动脉栓塞时，支气管动脉栓塞严重并发症是可预防的, 只要高度重视，尽早发现及时治疗就能够有效降低其发生率，如预防措施到位, 其严重并发症甚至可以完全避免。